La estimulación de la acción de la hormona cerebral puede mejorar la supervivencia neumonía

Mayo 5, 2016 Admin Salud 0 1
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Adición de un agonista que imita la acción de la hormona del crecimiento hormona liberadora - que permite en definitiva el crecimiento - puede detener esta segunda oleada, según un estudio publicado en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

"Hay que tomar antibióticos, si no, los bichos crecerán y probablemente morirán de todos modos", dijo el Dr. Rudolf Lucas, biólogo vascular en el Colegio Médico de Georgia en Georgia Health Sciences University.




Los problemas comienzan cuando una bacteria que causa la neumonía, en este caso el neumococo, se inhala. Los síntomas incluyen la acumulación de moco, tos, fiebre, escalofríos y dificultad para respirar. Los antibióticos son el tratamiento de primera línea para matar la infección.

Una consecuencia desafortunada de bacteria muerte es la liberación de neumolisina, una toxina que puede desencadenar la formación de agujeros en las paredes de millones de pequeños sacos de aire y los vasos sanguíneos de los pulmones. El resultado es que el fluido, la sangre y otros productos encuentran su camino en las bolsas de aire que estaban destinados para el intercambio de oxígeno.

"Y" cómo hacer un agujero en un cubo ", dijo Lucas. Él y el Dr. Andrew V. Schally, Distinguido Leonard M. Miller Profesor de Patología y Profesor de Hematología/Oncología de la Universidad de la Escuela Miller de Medicina de Miami, son co-autores correspondientes en el estudio.

Pneumolisina une el colesterol naturalmente, un componente de todas las membranas celulares, incluyendo las células que recubren los alvéolos, o los alvéolos. Una vez unido a la membrana, la toxina produce complejos que hacen agujeros en las membranas de los sacos de aire antes de escapar a hacer un daño similar a los capilares cercanos. Mientras que la proximidad de los capilares normalmente alvéolos permite para reponer la sangre con oxígeno y eliminar dióxido de carbono, ahora abierta permite que el fluido de intercambio y las células capilares para penetrar en los alvéolos, así como el espacio entre ellos. Para empeorar las cosas, la toxina bloquea también una absorción de sodio de protección en los pulmones que puede ayudar a eliminar líquidos. A los pocos días, el paciente está de vuelta en peligro. "Estos pacientes fueron tratados con un apoyo de cuidados intensivos y antibiótico agresivo y ellos (pueden) siguen muriendo", dijo Lucas.

Sorprendentemente, los científicos detectaron receptores GHSU de la hormona del crecimiento hormona liberadora en las células que recubren los alvéolos. Típicamente, la hormona liberadora de la hormona del crecimiento es producida por el hipotálamo y entonces va a la pituitaria produce y libera la hormona del crecimiento. "Nos preguntamos, ¿qué está haciendo ahí?" Dijo Lucas.

Tienen una pista cuando aplicaron el agonista de la hormona liberadora de hormona de crecimiento en un modelo animal de la neumonía y las células pulmonares humanas en cultivo: las fugas se redujo significativamente y la absorción de la caridad de sodio ha sido restaurada. A la inversa, cuando se aplica un antagonista de la hormona - para bloquear su acción - células pulmonares se perdieron incluso sin exposición a la toxina, lo que indica también la aparente papel de la hormona en la protección del revestimiento de los sacos de aire y capilares.

"Este es un problema grave, peligrosa acumulación de líquido pulmonar se produce en unos días en los pacientes", dijo Lucas, que anticipa el agonista, o un compuesto con una función similar, se puede dar un día para pacientes en los primeros días fundamental para evitar el segundo asalto.

Como resultado de los hallazgos, se prevén amplios estudios de colaboración en el uso de crecimiento agonistas de la hormona liberadora de la hormona para prevenir el edema en los pacientes con neumonía bacteriana. Los próximos pasos incluyen la búsqueda de los Institutos Nacionales de Salud de subvención con el Dr. Michael A. Matthay, Asociado Senior, Instituto de Investigación Cardiovascular de la Universidad de California, San Francisco, para apoyar a más estudios que incluyen un modelo de aislado de pulmón humano y un modelo preclínico de animales de laboratorio que siguen el mismo curso que los pacientes: se infectaron con la bacteria luego se da un antibiótico. En el modelo para el estudio en PNAS, los científicos dieron la toxina resultante directamente.

Dr. trnad Chakraborty, Decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Giessen, Alemania, ha desarrollado la toxina purificada utilizada para el estudio. El coautor del estudio Dr. Richard White, GHSU farmacólogo, mostró restauración de la absorción de sodio, y el Dr. Supriya Sridhar, GHSU investigador asociado, realizado experimentos de la permeabilidad celular. Universidad de Miami coautores incluyó al Dr. Norman L. Block, profesor de Patología, Urología, Oncología e Ingeniería Biomédica, así como el Dr. Ferenc G. Rick, profesor asistente de investigación de Patología.

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