La función del canal de sodio alterada ligada a la insuficiencia cardíaca

Mayo 1, 2016 Admin Salud 0 9
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Los resultados de un estudio con ratones y células musculares del corazón de conejos, investigadores de Georg-August-Universität Gцttingen, Alemania, a condición de una potencial explicación molecular de los latidos del corazón anormalmente rápidos conocidos como taquiarritmias ventriculares (VTS) que puede causar la muerte súbita asociada con la insuficiencia cardíaca.

Las personas que heredan mutaciones en los genes que regulan el flujo de iones de sodio (Na +) en las células musculares del corazón a través de los canales de Na + están predispuestos a VT peligro la vida. Así pues, por una proteína conocida como la calmodulina regula la función del canal de Na +, y la expresión y actividad de la CaMKII efector calmodulina está regulada positivamente en los seres humanos con insuficiencia cardíaca, Maier y sus colegas investigaron el efecto de CaMKII en función del canal de Na +.

En este estudio, que aparece en línea el 22 de noviembre en avance de la publicación en la edición impresa de diciembre de la revista Journal of Clinical Investigation, se demostró que la sobreexpresión de CaMKII en las células musculares del corazón cultivadas a partir de conejos y como transgén en ratones alterados función Na + canal. CaMKII mediada estos efectos por los componentes de los canales de Na + y la fosforilación de unión. Es importante destacar que los ratones que sobreexpresan CaMKII eran más susceptibles a VT de los ratones normales.




Estos datos llevan a los autores a sugerir que la regulación de la función CaMKII canal de Na + podría ser un factor que contribuye a la aparición de la televisión que están asociados con la insuficiencia cardíaca potencialmente mortal.

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