La investigación descubre diferencia fundamental entre nuestros cuerpos luchan contra virus y bacterias

Mayo 20, 2016 Admin Salud 0 6
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Científicos de la Universidad de Nottingham han descubierto una diferencia fundamental en los mecanismos biológicos por los que el sistema inmune responde a patógenos virales y bacterianas.

El estudio, publicado en la revista Nature Immunology y llevado a cabo por el profesor Uwe Vinkemeier en la Facultad de Ciencias de la Vida, se centró en STAT1, una proteína que puede unirse al ADN y, por tanto, la Universidad juega un papel clave en la regulación de genes en el cuerpo.

STAT1 responde al interferón señales, moléculas similares a las hormonas que controlan la comunicación entre las células para desencadenar una acción defensiva por el sistema inmunológico del cuerpo cuando la detección de patógenos tales como bacterias, virus o parásitos. Estos potentes acciones defensivas son también parte de la capacidad del cuerpo para controlar el crecimiento de tumores malignos que eventualmente pueden llegar a su eliminación completa.




Anteriormente se pensaba que todos los interferones utilizan unidades en lugar de las cadenas de STAT1 regular la actividad de gen individual que contiene STAT1. Sin embargo, con los ratones criados especialmente para expresar una forma mutada de STAT1 que se limita a unidades formadoras de STAT1 individual, el equipo de Nottingham ha demostrado que este suprime la función de algunos interferones, dejando a los demás en gran parte no afectado.

Ellos encontraron que, cuando se inhibió el conjunto de las cadenas de STAT1, interferones de tipo I responsable de la protección contra virus tales como el virus de la estomatitis vesicular se mantuvieron sin cambios, mientras que los interferones de tipo II, que protegen contra las infecciones bacterianas tales como listeria , no han funcionado de manera eficaz.

Profesor Vinkemeier dijo: "El núcleo de estos resultados es que estamos revisando un aspecto central de lo que pensábamos que sabíamos acerca de cómo estas proteínas han funcionado los mecanismos moleculares de tipo de operación interferón tipo I y II son en realidad más clara de lo imaginado .. Esto a su vez ofrece nuevas opciones para la acción justificación farmacológica ".

Por ejemplo, interferones de tipo I, que participan en la respuesta anti-viral juegan un papel en la detención de las células para crecer y replicarse - y por lo tanto inhiben la propagación del virus por todo el cuerpo. Estos interferones ya están en uso clínico contra la hepatitis y varios tipos de cáncer y en el tratamiento de enfermedades autoinmunes tales como la esclerosis múltiple. Interferón tipo II, sin embargo, ha demostrado ser perjudiciales en algunas de estas condiciones, a saber, la esclerosis múltiple y el melanoma, un tipo agresivo de cáncer de piel.

"En situaciones como éstas nuestro descubrimiento proporciona una nueva diana para la fabricación de los actuales tratamientos más eficaces. Hay buenas razones para creer que un inhibidor de la formación de la STAT1 bloque de cadena podría respuestas potencialmente perjudiciales interferón tipo II, el mantenimiento de la actividad de tipo I, incluyendo la protección anti-virus, intacto. Esto evitaría una gran escasez de STAT1 corrientes inhibidores ".

El estudio fue realizado por la Universidad de Nottingham, pero ha implicado la colaboración internacional con investigadores de Alemania en la Universidad del Centro Médico Gцttingen y el Instituto Max-Planck de Biología Celular Molecular y Genética en Dresde; Tropical Suizo y el Instituto de Salud Pública en Basilea, y la Universidad de Viena, Austria.

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