La muerte celular después de una lesión arterial "reflujo" de verificación toxina natural

Junio 6, 2016 Admin Salud 0 8
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Los investigadores de Johns Hopkins han descubierto lo que creen es la "pistola humeante" responsable de la mayoría del daño a los tejidos y órganos, después de un periodo de pérdida de oxígeno en la sangre, seguido de una restauración repentina del flujo de oxígeno en la sangre.

Trabajando con ratones, el equipo de Hopkins encontró que el baño de oxígeno repentina provocada por el flujo de sangre restaurado hace que las células para hacer un producto químico tan tóxico que mata a las células. El trabajo fue publicado en dos artículos en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de la semana pasada.

Aunque no sé por qué sucede, los científicos creen que la sustancia química tóxica Hopkins, PAR-polímero, actúa como un mazazo molecular, o un interruptor de la muerte. "Hemos encontrado pruebas de que en las células de todos los siguientes tipos de daños", dice Ted Dawson, MD, Ph.D., profesor de Enfermedades Neurodegenerativas Leonard y Madlyn Abramson, profesor de neurología y co-director del Hopkins Neuroregeneración y Reparación programa en el Instituto de Ingeniería Celular (ICE).




El equipo de investigación ha llamado el proceso de muerte celular causada por PAR-polímero "parthanatos," después de Thanatos, la personificación de la muerte en la mitología griega.

Establecer que PAR-polímero es de hecho el culpable en el tipo de lesiones de reperfusión largo vinculados a ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y una variedad de lesiones de los vasos sanguíneos, los investigadores bombearon células nerviosas de ratones llenos de PAR-polímero. Las células muertas, pero para asegurarse de PAR-polímero (y no otra cosa) los mató, examinaron los cerebros de ratones modificados para carecer de una enzima que mastica y se deshace de PAR. Estos cerebro de ratón contenía el doble-PAR-polímero, tal como los de los ratones normales.

Después de que los investigadores indujeron una lesión en la coagulación de la sangre como un accidente cerebrovascular, los mismos ratones mostró un aumento del 62 por ciento en el área de daño cerebral que los compañeros de camada normales. Los ratones que contienen más enzima PAR-masticación sufrieron menos daño cerebral que sus compañeros de camada normales.

Para entender lo que desencadena el interruptor de la muerte, los investigadores siguieron el viaje de PAR-polímero después de realizadas las células. Después de 15 minutos, PAR-polímero no había ido a ninguna parte. Pero después de 30 a 60 minutos, los investigadores encontraron que gran parte de ella viajaron derecho a áreas en las que el interruptor reside normalmente.

Destino celular es irreversible una vez PAR-polímero pone en marcha el gatillo, dice Valina Dawson, Ph.D., profesor de neurología, co-director de Neuroregeneración y programa de reparación y autor de las cartas. "Si pudiéramos encontrar la manera de bloquear PAR-polímero, podríamos diseñar fármacos que protegen el interruptor y evitar que las células de la muerte después de los ataques al corazón, derrames cerebrales y otras lesiones", dice.

Los investigadores fueron apoyados por becas de los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación Americana del Corazón.

Los autores de los dos artículos son Shaida Andrabi, No Soo Kim, Seong Woon Yu, Hongmin Wang, David Koh, Masayuki Sasaki, Judith Klaus, Takatshi Otsuka, Zhizheng Zhang, Raymond Koehler, Patricia Hurn, Valina Dawson y Ted Dawson, todos Hopkins, y Guy Poirier, de la Universidad Laval Centro de Investigación Médica en el Centro Hospitalario Universitario de Quebec en Canadá.

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