La obesidad causa Desglose En Sistema, que regula el apetito y el peso

Junio 3, 2016 Admin Salud 0 18
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Una nueva investigación realizada por científicos del Centro de Investigación Nacional de Primates de Oregon demuestra cómo la obesidad provoca la ruptura de un sistema cerebro que regula el apetito. La investigación proporciona una imagen clara de algunos de los factores implicados en la obesidad. Más del 60 por ciento de los adultos estadounidenses tienen sobrepeso y más del 30 por ciento son obesos Los resultados del estudio podrían ser también identificaron posibles dianas para nuevos tratamientos farmacológicos diseñados para ayudar a las personas a perder peso. La investigación se publica en la edición de marzo del metabolismo celular.

La investigación proporciona nueva comprensión de la resistencia a la leptina. La leptina es una hormona secretada por las células grasas. Se puede suprimir la ingesta de alimentos al influir en las células del cerebro que controlan el apetito. Sin embargo, los altos niveles de leptina, que se pueden encontrar en los sujetos con sobrepeso severo, pueden llevar a la resistencia a la leptina. Resistencia a la leptina significa que el cuerpo ya no responde al peso suprimir los efectos de la hormona.

La investigación se realizó con ratones y participaron dos grupos separados que fueron alimentados con dietas altas en grasas y bajas en grasa. Con el tiempo, los grupos de síntomas de la dieta alta en grasas de la diabetes y la obesidad desarrollados, como suele ocurrir en los seres humanos. El grupo de la dieta baja en grasa no se desarrolló estos problemas de salud.




"Esta investigación muestra cómo una parte del hipotálamo del cerebro, llamada núcleo arqueado, se ve afectada negativamente por una sobreabundancia de la leptina", explicó Michael Cowley, Ph.D., un científico asociado de la División de Neurociencias de ONPRC. "Mediante el desarrollo de una prueba especial de la función neuronal, pudimos ser testigos de la ruptura de este grupo de células especializadas. Eventualmente, las células se comportaron como si no hubiera leptina presente, incluso si los niveles eran 40 veces mayor que en los animales normales. Nosotros también pudimos presenciar la eventual reparación de este importante sistema que se produce como los ratones perdieron peso cuando regresado a una dieta baja en grasas ".

Más específicamente, los científicos han determinado que la resistencia a la leptina impidió que el núcleo arqueado para participar en una función de señalización importante que regula el apetito y el peso corporal. Mientras tanto, otras partes del sistema de regulación del peso se mantuvo intacta y, de hecho, se hicieron más sensibles, lo que sugiere que el núcleo arqueado función es el punto de falla durante la deficiencia de leptina.

Por último, la investigación ha puesto de manifiesto un gen clave llamado SOCS-3 involucrados en la deficiencia de leptina. Al dirigirse a las terapias génicas, los científicos pueden ser capaces de reparar la deficiencia de leptina, ayudar en la pérdida de peso.

"Por supuesto que estos resultados son lo suficientemente lejos de la elaboración de un medicamento para perder peso", dijo Cowley. "Este trabajo destaca aún más el papel esencial de SOCS-3 en este sistema de ajuste crítico."

"Una de las cosas sorprendentes fue cuando ponemos los ratones genéticamente idénticos en la dieta alta en grasas, algunos se han convertido en obesos, y otros no. Una diferencia importante entre estos grupos de ratones fue la actividad de SOCS-3", dijo Pablo Enriori Ph .D. laboratorio de Cowley, primer autor del artículo. La investigación se realizó en colaboración con la Universidad de Brown en Rhode Island.

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