La obesidad como la protección contra el síndrome metabólico, no su causa

Mayo 5, 2016 Admin Salud 0 3
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El conjunto de síntomas que es el síndrome metabólico - resistencia a la insulina, el colesterol alto, hígado graso, y un mayor riesgo de diabetes, enfermedades del corazón y derrame cerebral - están todos vinculados a la obesidad, pero, según una revisión de 9 de marzo cuestión de las tendencias en Endocrinología y Metabolismo, no en la forma, probablemente piensan que son.

De hecho, dice Roger Unger, de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas, la obesidad es la manera del cuerpo de almacenar lípidos donde pertenecen, en el tejido graso, en un esfuerzo por proteger a nuestros otros órganos a partir de lípidos tóxicos. Y "cuando el exceso de calorías provenientes llega a ser demasiado para nuestro tejido graso de manejar que los lípidos terminan en otros lugares que no deberían estar, y la cascada de síntomas conocidos como síndrome metabólico conjuntos en.

Estos son simples hechos que todos conocemos algún nivel u otro: los estadounidenses desde 1950 comer en exceso alimentos altos en calorías cargado de carbohidratos y grasas (lo Unger llama "mezclas de nutrientes adipogénico potentes") y, gracias a la tecnología moderna, mover demasiado poco. Hasta que eso cambie, Unger no ve fin a la creciente epidemia de síndrome metabólico. Sin embargo, nuestro metabolismo no se rompen; las vías que ardilla grasa lejos como fuente de energía para su uso en tiempos de vacas flacas son completamente abrumado. "Estamos impulsando nuestra capacidad homeostática al máximo", dice Unger, quien acuñó el término "lipotoxicidad" en 1994. "La sobrealimentación solía ser raro -. Reservado para los del castillo hoy es sólo las calorías opuestos son malos Así. barato que cualquiera puede darse el lujo de sobrepeso ".




Unger cita un montón de pruebas para apoyar el papel protector de la obesidad. Las manipulaciones genéticas en ratones que aumentan o disminuyen la formación de grasa han proporcionado pruebas de que la adipogénesis, es decir, la generación de las células de grasa, retrasos otras consecuencias metabólicas de comer en exceso. Lo contrario también es cierto, escribe. En algunos casos, han sido encontrados ratones obesidad resistente a desarrollar diabetes severa al comer demasiado, como resultado de la acumulación de lípidos en los tejidos distintos de la grasa.

Hay un cierto desacuerdo sobre el terreno acerca de si la resistencia a la insulina es una causa primaria del síndrome metabólico o simplemente una de sus características, Unger señala. Pero esto, también, tiene una visión clara. Resistencia a la insulina no es la causa del síndrome metabólico, dice, es un "subproducto pasivo" de la deposición de grasa en el hígado y los músculos, una vez que el almacenamiento en las células de grasa comienza a fallar.

También tiene sentido en la estimación de Unger que las células que ya han tenido demasiada grasa comenzarían a excluir a la glucosa, causando que sus niveles en sangre y orina a subir. Una vez en las células, la glucosa se convierte en un sustrato para la producción de más grasa. "El cuerpo está haciendo lo que deberíamos haber hecho - mantener el exceso de calorías - y puede ser protectora", dice Unger.

En el centro de la transición de la obesidad de protección para el síndrome metabólico es la resistencia a la grasa leptina, conocida por sus efectos supresores del apetito, dice Unger. La hormona también es responsable de la partición de grasa en el cuerpo. Por tanto, el aumento de la leptina, ya que el crecimiento de depósitos de grasa es una respuesta adaptativa, pero que sólo puede ir tan lejos antes de la resistencia fija en.

Sobre la base de los genes que llevan, algunas personas estarán en mejores condiciones para soportar el almacenamiento de lípidos en la grasa y pueden salirse con exceso de peso, incluso obesidad, sin otros síntomas. Eventualmente, sin embargo, la necesidad de reducir las calorías es algo que todos nosotros enfrentará.

"Una vez que llega a cierta edad, casi todos son resistentes a la leptina", dice. "La protección de la naturaleza se detiene una vez que pase la edad reproductiva", que obliga a todos nosotros para ver nuestra dieta y el ejercicio.

La perspectiva de Unger vino de la investigación que hace el Centro Touchstone para la Investigación de la Diabetes en la UT Southwestern y un conocimiento profundo de la literatura científica, pero también se deriva de sus recuerdos de infancia, cuando viste sólo las señoras gordas en el circo. "Eso es lo extraño que era", dice. "Cuanto más joven eres, más sesgada su percepción es de una epidemia que le rodea."

Unger concluye su artículo de revisión de esta manera: "Con base en la evidencia revisada aquí, parece que las formas predominantes de síndrome metabólico y la diabetes tipo 2 [diabetes tipo 2] el resultado de exceso calórico incesante complicada por la insuficiencia de los adipocitos para mantener la protección contra lipotoxicidad Si usted se imagina. la población de Estados Unidos para ser voluntarios involuntarios en las más grandes (300 millones de personas) y largos (50 años) proyecto de investigación clínica en la historia, el objetivo específico fue determinar si los efectos nocivos de exceso calórico sostenida en los roedores también puede ocurrir en los seres humanos, el resultado del proyecto se hace evidente - después de 50 años de exposición a una dieta rica en grasas y carbohidratos económica densos en calorías, 200 millones de sobrepeso y> 50 millones tener el síndrome metabólico El fracaso de la atención sanitaria y farmacéutica industrias a. contiene la pandemia indica que la eliminación de calorías 'ganga sótano' estarán obligados a 'la obesidad un precio fuera de mercado.' Desafortunadamente, esto tendría profundas implicaciones socioeconómicas: ¿Cómo nos gravamos el exceso de calorías, mientras que al mismo tiempo garantizar un acceso suficiente a los alimentos de alta calidad para los menos privilegiados "?

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