La proteína activa el desarrollo embrionario en el crecimiento del cáncer

Mayo 10, 2016 Admin Salud 0 13
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Un equipo de científicos de la Universidad de California, Centro del Cáncer Moores San Diego han identificado una nueva proteína expresada por las células del cáncer de mama - pero no los tejidos adultos normales - que podría proporcionar un nuevo objetivo para futuros fármacos y tratamientos contra el cáncer.

Dirigido por Thomas J. Kipps, MD, PhD, Evelyn y Edwin Presidente Täsch en Investigación del Cáncer y director interino del Centro del Cáncer Moores UC San Diego, los científicos encontraron que las células cancerosas de los pacientes con cáncer de mama a menudo expresan el receptor tirosina-quinasa del receptor huérfano 1, o ROR1. Ellos encontraron que la expresión de silenciamiento ROR1 comprometida el crecimiento y supervivencia de las células tumorales de la mama humana. Los resultados se publican en el 05 de marzo la edición en línea PLoS One.

ROR1 fue identificado a principios de 1990 y se marcó un receptor huérfano porque su propósito era desconocido. El trabajo posterior encontró que ROR1 se expresa en altos niveles durante la embriogénesis, durante la cual desempeña un papel importante en la regulación del músculo embrionario y el desarrollo esquelético. Durante el desarrollo fetal, sin embargo, la expresión de esta proteína está desactivada. Las células y los tejidos adultos normales en general no expresan ROR1.




Las células cancerosas, sin embargo, son un asunto diferente.

"Las células cancerosas tienden a adquirir las características de células menos diferenciadas", dijo Kipps, director interino del Centro del Cáncer Moores San Diego UC y profesor de medicina en la Universidad de California en San Diego Escuela de Medicina. "A menudo se puede encontrar a tener características de las células embrionarias."

En los últimos años, Kipps y otros han vuelto cada vez más interesado en el papel de ROR1 desempeña en el crecimiento del tumor - y si la proteína podrían proporcionar nuevas opciones para detener el desarrollo de la enfermedad. En 2008, por ejemplo, Kipps y sus colegas informaron que los pacientes con leucemia tratados con vacunas de células podrían generar anticuerpos que reaccionaban con las células leucémicas y células de leucemia de otros pacientes, pero no con las células normales. Identificaron que tales anticuerpos podrían dirigirse a ROR1, que representa la especificidad de estos anticuerpos en la reacción con las células tumorales. Se identificó otra proteína que podría interactuar con ROR1 para estimular el crecimiento y/o supervivencia de células de leucemia y que los anticuerpos generados contra ROR1 podrían bloquear esta función.

El descubrimiento de que funciona de manera similar ROR1 en cáncer de mama aumenta las esperanzas. Cuando la proteína fue silenciado en células de cáncer de mama humano, las células tumorales mostraron tasas de crecimiento más lentas en el laboratorio y en estudios con animales.

"Hubo una diferencia cualitativa", dijo Kipps. "Cuando ROR1 fue derribado, le quitó un poco" de la ventaja que el crecimiento de las células cancerosas. Su capacidad para sobrevivir incluso sido comprometida. Esto puede afectar la capacidad de las células tumorales para sobrevivir el tratamiento con otros agentes anti-cáncer o generar todos los tipos de cáncer ".

Los investigadores informan que los niveles de expresión de ROR1 se correlacionan con la severidad de al menos algunas formas de cáncer de mama. Los tumores más agresivos eran los más propensos a expresar ROR1. "Esto sugiere ROR1 podría ser una buena diana para el tratamiento de las formas más agresivas de cáncer de mama, en particular los que no tiene la expresión de receptores de hormonas o HER2 marcador/neu, que ya puede ser la diana de anticuerpos monoclonales," dijo Kipps.

El descubrimiento del papel de la ROR1 en ambos cánceres de la sangre y el cáncer de mama también sugiere que puede tener una función similar en otras formas de cáncer, una posibilidad Kipps dijo que los investigadores persiguen.

El financiamiento para esta investigación provino, en parte, por los Institutos Nacionales de Salud y la Sociedad de Leucemia y Linfoma de América.

Los co-autores del artículo son Suping Zhang, Chen Liguang, Bing Cui, Han Yu-Chuang, Jianqiang Yu, Jessica Wang-Rodríguez, Li Tang, George Chen y Grzegorz W. Basak, todo en el Centro del Cáncer Moores UCSD.

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