La proteína debe existir en células específicas del cerebro para prevenir la obesidad inducida por la dieta

Mayo 18, 2016 Admin Salud 0 5
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Una proteína que se encuentra en las células de todo el cuerpo debe estar presente en un conjunto específico de neuronas en el cerebro para prevenir el aumento de peso después de la alimentación crónica para las comidas con alto contenido calórico, nuevos descubrimientos por investigadores de UT Southwestern Medical Center sugiere.

Apodado la proteína "longevidad", debido a su aparente papel en la mediación de los efectos de la restricción de la dieta en la vida, SIRT1 se ha estudiado como un objetivo potencial para el anti-envejecimiento. Antes de investigación también ha demostrado que este sensor metabólica de proteínas en los tejidos periféricos juega un papel importante en la regulación del metabolismo, pero su relevancia fisiológica en las neuronas del cerebro sigue sin estar claro.

"Este es el primer estudio que muestra que la SIRT1 en las neuronas hipotalámicas, especialmente las neuronas POMC, se requiere para prevenir la obesidad inducida por la dieta y el mantenimiento de un peso corporal normal," dijo el Dr. Roberto Coppari, profesor asistente de medicina interna en UT Southwestern y autor principal del estudio del ratón, disponible en línea y en el número de 07 de julio Cell Metabolism.




POMC, o pro-opiomelanocortina, las neuronas se encuentran en la región del hipotálamo del cerebro y se sabe que juegan un papel importante en la supresión del apetito y la inducción de pérdida de peso. Hay alrededor de 3.000 neuronas POMC en un cerebro de ratón.

Los investigadores modificaron genéticamente ratones para carecer de SIRT1 sólo en estas neuronas hipotalámicas específicos. Encontraron que cuando alimentados con una dieta alta en calorías, los ratones que carecen de SIRT1 en las neuronas POMC ganaron más peso y en general fueron más susceptibles a la obesidad inducida por la dieta que los que tienen la proteína sensor metabólico intacta.

Los ratones mutantes también tenía casi el doble de la grasa abdominal y la mayoría de leptina a estos ratones con sus SIRT1 intacta, a pesar del hecho de que todos los ratones mantuvieron los mismos niveles de la ingesta de alimentos y el movimiento.

"Hemos encontrado que SIRT1 tiene que estar presente en las neuronas POMC de forma que la hormona leptina que se conecten adecuadamente sus receptores en estas neuronas. Sin SIRT1, detección de leptina se altera y los animales ganar más masa grasa cuando alimentados con una dieta alta calorías, "Dr. Dijo Coppari.

Además, los investigadores encontraron que SIRT1 tiene que estar presente en las neuronas POMC de leptina para estimular la remodelación del tejido adiposo blanco en el tejido adiposo marrón, que "quema" de grasa para generar calor. Adipocitos blancos almacenar la grasa principalmente.

"Cuando SIRT1 está presente en las neuronas POMC, neuronas transmiten correctamente una señal de leptina grasa perigonadal a blanco, que está diseñado para almacenar energía. Esta señal se utiliza para la grasa que someterse a un proceso de remodelación y ampliar el componente como un color marrón células de grasa medida de protección contra la obesidad ", dijo el Dr. Coppari. "Si usted no tiene este tipo de mecanismo de defensa, es probable que se convierta la obesidad inducida por la dieta hipersensible. Un defecto primario en SIRT1 en las neuronas POMC podría estar presente en algunos individuos que son más propensos a desarrollar obesidad cuando se expone constantemente una gran cantidad de alimentos ricos en grasa, altos en calorías ".

Dr. Coppari dijo que la idea de un medicamento que pueda afectar selectivamente las neuronas que controlan los depósitos de grasa específicos - y que podría desencadenar la remodelación de la grasa blanca en grasa marrón - tiene un alto potencial.

"La desventaja del uso de los receptores adrenérgicos para hacer más adipocitos marrones, como un montón de gente está pensando en hacer, es que pone mucha presión sobre el sistema cardiovascular", dijo. "Sin embargo, la idea de tener un medicamento que pueda afectar selectivamente las neuronas hipotalámicas específicos que luego controlan áreas específicas del sistema nervioso simpático sugiere que se podría evitar que actúa sobre las células no deseadas, pero selectivamente a aquellos capaces de quemar calorías, como los adipocitos marrón.

"Podríamos controlar la reestructuración de una acumulación de grasa en particular en marrón, que luego será más probable que cause la pérdida de peso sin aumentar el riesgo de problemas cardiovasculares", dijo.

El siguiente paso, el Dr. Coppari dijo, es para determinar si SIRT1 está mediando otras vías de señalización en el cerebro que, además de regular el peso corporal son claves para el equilibrio de la glucosa normal.

Otros investigadores de UT Southwestern involucrados en el estudio fueron el Dr. Giorgio Ramadori, autor principal e investigador postdoctoral en medicina interna; Dr. Teppei Fujikawa, investigador postdoctoral en medicina interna; DRS. Makoto Fukuda y Claudia Vianna, profesores de medicina interna; Jason Anderson, asistente de investigación de estudiantes de medicina interna; y el Dr. Mario Perello, ex investigador postdoctoral en medicina interna.

Investigadores de la Universidad de Iowa, la Escuela de Medicina de Harvard y la Universidad de Brown/Hospital de Rhode Island también contribuyeron al estudio, que fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación Americana del Corazón.

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