La proteína es potencial nuevo objetivo para el tratamiento de la hipertensión pulmonar de adultos

Marcha 31, 2016 Admin Salud 0 0
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Una proteína esencial para el desarrollo parece tener un impacto serio en los pulmones que respiran el humo y la contaminación del aire, según informan los investigadores. Bloquear la proteína, llamada calpaína, en los pulmones puede resultar una forma eficaz de evitar los vasos sanguíneos y cicatrices hipertensión estrecho, pulmonar, dijo el Dr. Yunchao Su, farmacólogo Georgia Health Sciences University.

"Calpaína permite el mal comportamiento que se produce en la hipertensión pulmonar", dijo Su, autor del estudio publicado en la revista Journal of Clinical Investigation correspondiente.

La hipertensión pulmonar es una enfermedad progresiva y a menudo fatal en el que los vasos sanguíneos pequeños que impregnan los pulmones estrechas, el aumento de la presión arterial y, finalmente, la expansión de la cámara de bombeo del corazón, ya que es difícil conseguir la sangre en los pulmones .




Los niños con defectos cardíacos pueden tener, pero en los adultos pueden resultar de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, o EPOC, causada principalmente por fumar (enfisema es la forma más común de la EPOC) o los contaminantes del aire, como el humo de segunda mano. Pulmones inflamados y factores de crecimiento que produce inicio poco oxigenadas y otras medidas a la constricción de los vasos sanguíneos en un intento de restablecer el equilibrio entre el flujo de sangre y los niveles de oxígeno. Esto funciona en el corto plazo, dijo Su, sino como un estímulo tabaquismo crónico puede hacer, sigue debilitante constricción o fatal. El tratamiento mejora los síntomas tales como falta de aliento, pero la única cura es un trasplante de corazón y pulmón.

Los investigadores encontraron calpaína se activa mediante factores de crecimiento liberados por el tejido de pulmón subrayado después multiplica la remodelación vascular mediante la escisión de TGFbeta, otro factor de crecimiento normalmente inactivo en los pulmones. Hendedoras TGFbeta libera una forma fuerte, la activa, lo que aumenta la producción de colágeno y la proliferación celular. Un proceso similar ayuda a curar un corte en la mano, pero dentro del vaso sanguíneo es contraproducente, dijo Su.

Por otra parte, en modelos animales de hipertensión pulmonar y los pulmones extirpados de pacientes reciben un trasplante, los investigadores encontraron altos niveles de calpaína. Cuando bloquearon la acción de dar un inhibidor o la eliminación de su gen, TGFbeta no se activó y se han evitado el remodelado vascular y la cicatrización, y daño al corazón. "El pulmón proceso fue cerca de lo normal", dijo Su.

Los próximos pasos incluyen si el inhibidor de calpaína puede detener la proliferación celular y la síntesis de colágeno en las células pulmonares removidos durante una biopsia. Serán necesarios estudios toxicológicos antes de mirar hacia los ensayos clínicos, dijo Su.

Señaló que un inhibidor de calpaína no es probable factible para los niños debido a la importancia de la proteína en el desarrollo. Se imagina un inhibidor de la versión inhalable para minimizar los efectos secundarios en los adultos.

Estudios anteriores de Su ayudaron a definir el papel de la calpaína en la proliferación celular, cuando descubrió que las células pulmonares en la cultura sanados bien después de ser cortado hasta que añadió el inhibidor de calpaína. El trabajo fue publicado en 2006 en The FASEB Journal. El sospechoso luego que la calpaína también tuvo un papel en la hipertensión pulmonar.

Dr. Ma Wanli, ex estudiante postdoctoral en el laboratorio del Dr. Su, es el primer autor. Coautores GHSU incluyen Dr. Weihong Han, investigador asociado, y el Dr. Haroldo Toque, un investigador asociado en el laboratorio de post-doctoral Dr. William Caldwell.

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