La señalización de bloqueo químico puestos de inflamación crónica, resistencia a la insulina relacionada con la obesidad

Abril 22, 2016 Admin Salud 0 1
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Investigadores de la Universidad de Nueva York Langone Medical Center han encontrado que el bloqueo de la acción de una molécula de señalización clave en el sistema inmune conocida como Netrina-1 puestos de la inflamación crónica y la resistencia a la insulina asociada con la obesidad y con frecuencia derivado de dietas ricas en grasas.

En un informe en la edición de esta semana de la revista Nature Medicine, el equipo de NYU Langone demostrado en experimentos en ratones y tejidos humanos que Netrina-1 de señalización es impulsada por el crecimiento de tejido graso. El equipo encontró que previamente netrina 1 se secreta por las células del sistema inmune de limpieza, o los macrófagos, cuya acumulación conduce a la inflamación.

Entre las principales conclusiones del estudio fue que la acumulación de macrófagos inflamatorios es controlado por Netrina-1, que atrae no sólo más macrófagos en el tejido adiposo, sino que también evita los macrófagos no puede quitar los patógenos y las células de grasa no deseados como células inmunes normalmente. Inflamación descontrolada se sabe que daña las arterias y órganos vitales.




"Nuestros resultados del estudio muestran que la orientación Netrina-1 puede reducir y posiblemente revertir la resistencia a la insulina y la inflamación crónica asociada con graves enfermedades relacionadas con la obesidad, como la aterosclerosis y la diabetes tipo II", dice investigador principal del estudio Kathryn Moore, PhD, profesor de medicina y biología celular de la NYU Langone Medical Center. "Nuestro objetivo, por supuesto, es dejar que la tarea inflamación que combatir la infección se debe hacer durante el arresto de producir efectos patógenos en el tejido adiposo que no se debe hacer".

Investigador principal del estudio Bhama Ramkhelawon, PhD, becario postdoctoral en el laboratorio del Dr. Moore, dice que los últimos resultados del equipo se cree que es el primero en identificar una señal química que atasca el movimiento de los macrófagos en el tejido adiposo y causa inflamación crónica impulsado por la obesidad y las dietas grasas.

Según el Dr. Ramkhelawon, Netrina-1 macrófagos se detiene en sus pistas, tomando de nuevo para continuar su viaje para interactuar con otras células inmunes y llevar a cabo su trabajo en la limpieza de distancia moléculas nocivas que se acumulan en el tejido enfermo.

Moore dice que los experimentos del equipo han seguido directamente de sus resultados de investigación 2012 publicado en Nature Immunology, que mostró que netrina 1, una sustancia química típicamente asociado con el desarrollo de los nervios, era abundante y células hiperactivas macrófagos en las placas ateroscleróticas . Equipo de investigaciones anteriores habían demostrado también que Netrina-1 unida a los macrófagos en una proteína sitio receptor llamado Unc5B, cuya acción se ha encontrado de manera similar a ser elevados en el tejido adiposo.

En este último estudio, Moore y su equipo han tratado de hacer lo claro esto ocurre en la obesidad y definir el papel de Netrina-1 de señalización como la acumulación de macrófagos, la inflamación y la resistencia a la insulina se producen.

Los investigadores encontraron que los ratones mediante la alimentación de una dieta alta en grasas durante 20 semanas de producción subido hasta en un 50 por ciento de tanto netrina 1 y Unc5B que su nivel en ratones alimentados con una dieta magra. Resultados igualados Netrina-1 y macrófagos análisis Unc5B en muestras de muestras de tejido de grasa en una docena de personas, la mitad de los cuales eran obesos.

Otros experimentos en los que el palmitato, un ácido graso ligado a la obesidad y el pensamiento para promover la inflamación, se añadió a los cultivos de macrófagos de ratón mostraron un aumento de tres veces en Netrina-1 y un aumento de cinco veces en la actividad Unc5B .

Muestras macrófagos en el tejido adiposo de ratones obesos mostraron una reducción del movimiento del tejido adiposo. Cuando los investigadores bloquearon los receptores Unc5B, evitando Netrina-1 adjunto, se restauró la actividad de la migración de macrófagos.

Otros experimentos en ratones criados con y sin macrófagos netrina-1-produciendo mostraron menos inflamación y el movimiento de los macrófagos sólo en ratones obesos sin Netrina-1. Esto, a su vez, se ha relacionado con la mejora de media docena de marcadores metabólicos de resistencia a la insulina, que se basa en la obesidad, con los ratones Netrina-1-deficientes mostrar al menos 50 por ciento mejor control de azúcar en la sangre de ratones con macrófagos Netrina-1-productores.

Los investigadores planean desarrollar altamente específico, Netrina-1-fármacos inhibidores, que pueden ser dirigidos a células o macrófagos tejidos grasos como nanoterapias específicos o entregados a través de catéteres, por lo Netrina-1 función en el tejido sin grasa en otras partes del cuerpo es se permite que continúe normalmente. También están planeando estudios para determinar cuando el daño inflamatorio es probable permanente y no reversible.

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