Las células B pueden actuar solos en las enfermedades autoinmunes

Mayo 4, 2016 Admin Salud 0 0
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Células B, la fuente de autoanticuerpos perjudiciales, han sido considerados a depender de las células T para su activación y no se han considerado importante en la iniciación de las enfermedades autoinmunes como el lupus o la artritis reumatoide.

En 07 de agosto edición en línea de la revista Immunity, investigadores de la Universidad de Yale transformar este paradigma en su cabeza, lo que demuestra que en las enfermedades autoinmunes sistémicas células B pueden activar la ausencia de células T

El estudio sugiere nuevas formas de intervenir en los ataques crónicos del sistema inmune del tejido del cuerpo.




Los resultados fueron sorprendentes porque muchos científicos creían que las células B siguen siendo tranquila en las enfermedades autoinmunes a menos que se estimulan por primera vez por las células T, dijo Mark Shlomchik, MD, profesor de medicina de laboratorio y inmunología en la Escuela de Medicina de Yale y autor principal del estudio.

"Es convirtió en un problema de la gallina o el huevo. Si se requiere la cooperación entre las células T y B para crear una enfermedad autoinmune, que cae en la valla antes, y por qué? ' ", Dijo Shlomchik.

Recientemente, este mismo grupo de Yale junto con colaboradores de la Universidad de Boston descubrió un papel inesperado en la autoinmunidad de los receptores tipo Toll, se pensaba que ser estimuladas por moléculas expresadas en los patógenos microbianos. Shlomchik y sus colegas han demostrado que también pueden reconocer y reaccionar a las moléculas "auto", en particular el ADN de los mamíferos y el ARN. En este caso, estos receptores ayudan a activar las células B que producen los autoanticuerpos lupus clásicos.

El nuevo estudio de Yale muestra ahora que estas señales sustituto de las células T para iniciar el proceso autoinmune en la célula B. Los investigadores proponen que una vez que las células B se activan a través de receptores de tipo Toll, posteriormente pueden reclutar células T y que esta puede conducir a un "círculo vicioso" de la enfermedad autoinmune crónica en la que los dos tipos de células se activan entre sí.

Los hallazgos podrían explicar por qué los tratamientos que se dirigen a las células T en las enfermedades autoinmunes les ha ido relativamente poco, mientras que los nuevos tratamientos dirigidos a las células B han demostrado una gran promesa, dijo.

El estudio actual es el resultado directo del trabajo pionero realizado en Yale en los últimos 15 años han demostrado que los elementos del sistema inmune innato, no específica o, como receptores de tipo Toll, deben activarse antes de la adaptación del sistema inmunológico más sofisticada de seres humanos y otros animales podrían afinar en patógenos específicos.

Otros autores del artículo son Robin A. Herlands, Sean R. Christensen, Rebecca A. Dulce y Uri Hershberg.

La investigación fue financiada por los Institutos del NIH de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel y de Alergias y Enfermedades Infecciosas.

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