Las células emigrantes pueden bloquear la obesidad Un estudio muestra

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 7
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Los macrófagos - las células emigrantes del sistema inmune del cuerpo - son conocidos como problemáticos por el papel que desempeñan en la obesidad, pero la Escuela de Medicina de los investigadores de la Universidad de Stanford han descubierto que las células también pueden ser salvadores cuando se trata de metabolismo.

Los investigadores subrayan el papel beneficioso de los macrófagos en la lucha contra los efectos de una dieta alta en grasas en ratones en un estudio que se publicará 21 de mayo antelación edición en línea de Nature. "Los macrófagos tienen la reputación de ser los chicos malos", dijo el autor del estudio, profesor asistente de medicina Ajay Chawla, MD, PhD. "Encontramos que ellos también pueden hacer cosas buenas."

Chawla y sus colegas han identificado un "interruptor" que puede mover las células modo molecular más deseable, un hallazgo que podría tener un papel en el bloqueo del desarrollo de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 con obesidad visto.




"Hemos identificado un papel previamente no apreciado que los macrófagos puede desempeñar en la protección contra los efectos nocivos de un alto contenido de grasa, o una dieta" occidental "," dijo uno de los autores principales del artículo, Justin Odegaard, un estudiante MD/PhD en el laboratorio de Chawla. Los efectos nocivos son la obesidad y la resistencia a la insulina, lo que puso a una persona en mayor riesgo de enfermedad cardiaca y diabetes tipo 2.

"Estos resultados son muy emocionantes porque desafían la visión típica en el campo de la investigación sobre la obesidad que los investigadores tienden a pensar en el macrófago como una célula patógena en la obesidad inducida por la dieta occidental y la resistencia a la insulina", dijo Roberto Ricardo, el otro el autor principal, que es también un estudiante MD/PhD en el laboratorio de Chawla.

Los macrófagos antes parecía un participante poco probable en la obesidad. Ellos son glóbulos blancos que tragan y digieren los desechos celulares y los patógenos, lo que provocó otras células inmunes para facilitar la respuesta a un patógeno. Pero en los últimos años, los macrófagos en el tejido adiposo de los animales obesos eran los dedos como la fuente de señales químicas que exacerban los problemas de la obesidad y la resistencia a la insulina que acompañan comer demasiada grasa.

En esta función el mal, los macrófagos activados liberan señales químicas que activan la inflamación. El aumento del flujo sanguíneo de la inflamación es necesario para la cicatrización de heridas e infecciones de compensación, pero a largo plazo la inflamación interfiere con los procesos celulares normales y conduce a muchas de las condiciones crónicas que afectan a la sociedad moderna, incluyendo enfermedades del corazón, la obesidad y la diabetes tipo 2.

El grupo de Chawla investigó el efecto contrario - la resolución de los macrófagos de la inflamación. Querían entender lo que pasó las células en ese modo, conocido como la activación alternativa.

Los investigadores razonaron que una pérdida de activación alternativa podría ser la causa de la inflamación y la resistencia a la insulina prolongada. Se centraron en una molécula que se encuentra en el núcleo de las células llamadas PPAR-gamma, que estuvo involucrado en cómo las células detectan los ácidos grasos, los componentes básicos de las grasas en la dieta.

Los investigadores criaron ratones que carecen genéticamente la molécula de PPAR-gamma en sus macrófagos. Resultó que simplemente falta PPAR-gamma en los macrófagos de ratones causó ganar alrededor de 20 por ciento más de peso que sus homólogos normales, y predispuesto al desarrollo de resistencia a la insulina inducida por la dieta. "Hemos previsto que la inflamación podría ser mayor y puede haber resistencia a la insulina, pero fue una sorpresa que los ratones en realidad aumentaron de peso", dijo Chawla.

Lo que encontraron, dijo, es que los macrófagos se pierden en el caso de exceso de consumo de grasas, y los perdidos son específicamente los que se someten al programa de activación alternativa. "Cuando pierdes estas células, el tejido adiposo no puede hacer frente a los lípidos entrantes correctamente, y los ratones convertido en grasa y intolerantes a la glucosa y resistencia a la insulina", dijo Chawla. "Básicamente, cuando se siente abrumado el sistema, las respuestas reparadoras dejen confundir también."

"Estos resultados son particularmente emocionante porque otras investigaciones han demostrado recientemente las mismas diferencias en la activación de los macrófagos en los seres humanos", dijo Odegaard. Agregó que se encontró que contenía macrófagos inflamatorios, mientras que los de las personas delgadas contienen macrófagos antiinflamatorios, replicando las observaciones formuladas en sus animales modelo grasa reservas de las personas obesas. Antes de investigación también ha demostrado que cuando las personas pierden mucho peso, el perfil de sus macrófagos cambios, modo antiinflamatorio cambiando.

Ahora que usted ha identificado un interruptor molecular, los investigadores están llevando a cabo más estudios para concretar los detalles de cómo las células flip-flop entre los dos modos, con la esperanza de que algún día los medicamentos podrían ser capaces de promover los macrófagos en su estado alternativo . Este trabajo también aumenta la posibilidad de que las terapias anti-inflamatorias existentes pueden estar dirigidas a los macrófagos del tejido adiposo para tratar la obesidad y la resistencia a la insulina.

Otros colaboradores de Stanford en este estudio son: investigadores asociados endocrinología Mateo Goforth y Christine Morel; erudito postdoctoral Lata Mukundan, PhD; estudiante de medicina Red Alex Águila y erudito postdoctoral Divya Cubas, MD. Este trabajo fue apoyado por becas de los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Astellas, Takeda Pharmaceuticals North America, Rockefeller Brothers Fund, asociaciones filantrópicas Goldman, el Programa de Capacitación de Stanford Medical Scientist, la Asociación Americana del Corazón y el Instituto Médico Howard Hughes Gilliam Comunidad.

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