Las enzimas de actividades promotoras de cáncer relacionados con la inactivación de 'Genome Guardian

Mayo 19, 2016 Admin Salud 0 11
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El WIP1 enzima (de tipo salvaje de p53 inducida por la fosfatasa uno) se convierte en cancerígeno cuando hay demasiado de él, evitando que el gen p53 para proteger el genoma contra las mutaciones del ADN peligrosas, dijo el Baylor College of Medicine los investigadores en un informe que aparece en la revista Cancer Cell.

El gen p53 previene dañado o células de dividir subrayó, dijo el Dr. Lawrence A. Donehower, profesor de virología molecular y microbiología y biología molecular y celular en BCM. Cuando estas células dañadas no pueden reproducirse, no pueden repetir los cambios genéticos que llevaron a su detrimento. En la investigación descrita en este informe, él y sus colegas describen cómo WIP1 interactúa tanto con p53 y su interruptor de apagado, una proteína llamada Mdm2.

"En la celda, p53 ayuda a reparar el daño celular, eliminando las células con ADN dañado o mutado", dijo Donehower. "Una vez finalizada la tarea, Mdm2 se acumula y se apaga p53, con lo que la situación a la normalidad."




"Después de p53 ha terminado su trabajo, WIP1 elimina una molécula de fosfato, lo que permite Mdm2 para degradar p53", dijo Donehower. Sin embargo, cuando se sobreexpresa WIP1, en el sentido de que hay más enzima en la célula, estabiliza Mdm2, aumentando la velocidad de la degradación de p53.

El hecho de que WIP1 ha aumentado en algunos cánceres de mama, de ovario y el cerebro refuerza su papel en causar que las células se vuelven cancerosas, dijo Donehower.

"En ciertos tipos de cáncer, si usted tiene la sobreexpresión WIP1, el pronóstico es peor que si no lo hace", dijo. De hecho, los tumores con altos niveles de WIP1 rara vez tienen mutaciones en p53, dijo.

"Si usted tiene una gran cantidad de esta proteína en la célula, p53 está constantemente rompiendo. El tumor no debe mutar el gen p53", dijo.

Otros que participaron en esta investigación incluyen Xiongbin Lu, Ma Ou y Nguyen Thuy-Ai, todos BCM, Stephen N. Jones, de la Universidad de Massachusetts Medical School en Worcester, y Moshe Oren del Instituto Weizmann en Rehovot, Israel.

El financiamiento para esta investigación provino de los Institutos Nacionales de Salud, Proyecto de los niños en y el Programa de Investigación del Cáncer del Departamento de Defensa de mama.

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