Las proteínas con funcionalidad cardioprotector durante un ataque al corazón descubrieron

Octubre 16, 2015 Admin Salud 0 8
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Investigadores de la Universidad de Cincinnati han descubierto una nueva proteína que podría ser cardioprotector durante un ataque al corazón, lo que podría conducir a tratamientos más específicos para los pacientes en situación de riesgo.

Estos resultados fueron presentados en la American Heart Association (AHA) Sesiones Científicas en Chicago 16 de noviembre.

Investigadores del Departamento de Farmacología y Biofísica Celular, encabezados por Wen Zhao, PhD, y Chi Keung Lam, un estudiante de doctorado bajo la dirección de Litsa Kranias, PhD, AHA distinguido científico y presidente del departamento, encontraron que HAX-1 , una proteína anti-muerte celular, juega un papel importante en la protección de las células y el músculo cardíaco durante la lesión por isquemia-reperfusión, o daño tisular causado por la restricción de la sangre.




"Múltiples vías de muerte celular se activan durante un ataque al corazón, lo que resulta en la muerte celular y la función cardiaca reducida", dice Lam. "HAX-1 ha sido notificado a participar en diferentes mecanismos de muerte celular.

"Hemos encontrado que los niveles de HAX-1 proteínas se redujeron en los corazones después de la lesión por isquemia-reperfusión."

En este estudio, los investigadores crearon modelos animales con, producido por el exceso de concreto cardiaca HAX-1 a partir de un ataque al corazón dos y luego de forma experimental.

"El corazón de estos modelos animales mostraron un mejor desempeño contráctil después de una lesión relacionada con el infarto de miocardio y la disminución de la muerte celular", dice Zhao. "El efecto protector se asoció con una reducción de la actividad de las caspasas tres nueve. Las caspasas son una familia de proteínas que son uno de los principales ejecutores del proceso de muerte celular."

Zhao encontró también que las mitocondrias aisladas de HAX-1 en los corazones de estos modelos fueron resistentes a la hinchazón y la transición de permeabilidad (MPT), o disminución de la permeabilidad de las membranas de fútbol mitocondrial.

Agrega Lam que los corazones de estos modelos también habían reducido la respuesta al estrés en el retículo endoplasmático (ER), o de la red interconectada dentro de las células que sintetiza proteínas, después de una lesión.

"Estos resultados sugieren que el potencial cardioprotector única HAX-1 en la lesión por isquemia-reperfusión", dice Zhao. "Los hallazgos podrían conducir a tratamientos dirigidos a nivel celular para los pacientes que están en riesgo de ataque al corazón y previenen celular y la muerte del tejido ocurra siempre."

Este estudio fue financiado por una beca beca pre-doctoral AHA, los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Leducq.

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