LBP-1a mutación genética conectada a la ruptura del desarrollo normal del feto

Marcha 13, 2016 Admin Salud 0 1
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La falta de un gen llamado LBP-1a en el embrión de ratón impide el crecimiento normal de los vasos sanguíneos en la placenta. Este hallazgo sugiere que un defecto similar en los seres humanos podría desempeñar un papel en el retraso del crecimiento del feto, la mortalidad infantil y el aborto involuntario. Estos resultados, de los investigadores en el Hospital St. Jude Children, se publican en la edición de agosto de Biología Molecular y Celular (MCB).

El descubrimiento podría algún día ayudar a los científicos a desarrollar una prueba para identificar a las mujeres que tienen esta mutación y están en riesgo de estos problemas, así como el desarrollo de nuevos tratamientos para la guía de prevención.

Los investigadores también informan que la proteína producida por el gen LBP-1a es un miembro de una familia de proteínas llamadas "factores de transcripción Grainyhead." Esta es la primera prueba basada en genes que un miembro de esta familia es esencial para el desarrollo normal de los vasos sanguíneos fuera del embrión en crecimiento. Un factor de transcripción es una proteína que activa un gen y de esta manera regula un proceso específico.




El estudio encontró que los embriones de ratón que carecen del gen LBP-1a fueron normales en los primeros 9 Ѕ días de desarrollo, un tiempo durante el cual sobrevivir el intercambio de gases, nutrientes y productos de degradación tóxicos de los alimentos con el ambiente externo, el líquido amniótico. Pero los embriones que carecen de LBP-1a no pudieron producir la extensa red de vasos sanguíneos que se extiende en el desarrollo de la placenta llamada capa laberíntica y se mezcla con los senos nasales que contienen la sangre de la madre. Un seno es un canal dentro de ciertos tejidos que contiene sangre.

En ausencia de este enlace a la sangre de la madre en la placenta, los embriones sufrieron retraso en el crecimiento por día 10 Ѕ del embarazo, y murió al día siguiente.

El hallazgo sugiere que la LBP-1a juega un papel crítico en la producción de vasos sanguíneos fuera del embrión que se extienden hasta la placenta, según John M. Cunningham, MD, miembro asociado de St. Jude Hematología/Oncología. Cunningham es el autor principal del informe MCB.

"Esto probablemente le ayudará a explorar la contribución de las proteínas especiales, llamadas factores de crecimiento en la regulación de la actividad de la LBP-1a y el desarrollo de los vasos sanguíneos fuera del embrión", dijo Cunningham.

El defecto de los vasos sanguíneos causados ​​por la falta de LPB-1a es similar a complicaciones en el embarazo humano vinculado con pre-eclampsia y aborto diferido. La preeclampsia es una condición anormal durante el embarazo que provoca hipertensión y retención de líquidos en la madre y puede conducir a condiciones más severas de la eclampsia, que provoca convulsiones y coma. Aborto retenido se refiere a un embarazo en el que el embrión deja de desarrollarse normalmente, y que por lo general termina en aborto involuntario.

"La falta de formación normal de los vasos sanguíneos en el saco vitelino y la placenta en humanos también podrían causar intrauterino retraso del crecimiento (RCIU)," dijo Vishwas Parekh, MD, un becario postdoctoral en el laboratorio de Cunningham y autor de este trabajo.

RCIU está vinculado a la muerte infantil y defectos recién nacidos en los sistemas nervioso y cardiovascular, así como para la diabetes tipo 2 en el futuro. La diabetes tipo 2 es causada por la incapacidad de las células del cuerpo para utilizar la insulina.

Los investigadores encontraron que los embriones de ratón de St. Jude que carecen LPB-1a tuvieron importantes anomalías en sus sistemas de órganos, formas del cuerpo en general o el desarrollo de las células sanguíneas.

"Esto sugiere fuertemente que el retraso del crecimiento no era debido a un problema del propio embrión," dijo Parekh.

Los científicos han encontrado una ausencia casi total de los vasos sanguíneos en las bolsas de la yema conectados a los embriones que carecen LPB-1a y charcos de sangre fetal libre en el espacio de la cavidad amniótica dentro de la membrana que rodea al embrión. Los vasos sanguíneos que sí se formaron eran anormalmente grande y delgada; y los vasos sanguíneos fetales alcanzaron los senos de sangre materna.

El equipo de San Judas también señaló que una capa crítica de células que forman la placenta, las células trofoblásticas fue normal en los fetos desaparecidos LPB-1a. Esto apoya además la idea de que era la falta de vasos sanguíneos normales y no otra anormalidad en la placenta que causó retraso del crecimiento fetal.

Los investigadores concluyeron que la formación normal de la placenta no puede ocurrir en los embriones que carecen de LBP-1a debido a un defecto en la formación de vasos sanguíneos críticos para obtener los nutrientes de la sangre de la madre durante la expulsión de los productos de desecho.

Otros autores de este trabajo son Amy McEwen, Virginia Barbour, Yutaka Takahashi y Jerold E. Rehg (St. Jude) y Stephen M. Jane (Royal Melbourne Fundación de Investigación del Hospital, Australia).

Esta obra fue financiada en parte por el NIH, la Fundación Asís de Memphis, ALSAC, la NHMRC australiano y el Wellcome Trust.

Hospital St. Jude Children

Hospital St. Jude Children es reconocido internacionalmente por su trabajo pionero en la búsqueda de curas y salvar a los niños con cáncer y otras enfermedades catastróficas. Fundado por el fallecido artista Danny Thomas y localizado en Memphis, Tennessee, St. Jude comparte libremente sus descubrimientos con la comunidad médica y científica alrededor del mundo. Las familias nunca pagan por los tratamientos que no estén cubiertos por el seguro, y las familias sin seguro nunca se pregunta de pago. St. Jude cuenta con el apoyo financiero de ALSAC, la organización de recaudación de fondos. Para obtener más información, por favor visite http://www.stjude.org.

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