Llegar a la raíz de la enfermedad del hígado graso

Mayo 26, 2016 Admin Salud 0 5
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Los investigadores han identificado un interruptor molecular que parece ser una característica común en el desarrollo de hígado graso. El descubrimiento realizado en ratones es coherente con los datos de pacientes humanos, lo que sugiere que puede proporcionar una explicación subyacente en el desarrollo de hígado graso en personas con obesidad y síndrome metabólico.

El culpable es la disminución de la concentración de un cofactor transcripcional poco conocida llamada transducina beta-like (TBL) 1, según el informe publicado en la edición de abril de Cell Metabolism, una publicación de Cell Press.

"No hemos todavía completamente resuelto, pero hemos visto que una menor abundancia de TBL1 es común a varios modelos de ratones", dijo Stephan Herzig de DKFZ-ZMBH Alianza en Alemania. "Más importante aún, en el hígado humano, más grasa es el más bajo de este co-factor transcripcional."




El nuevo descubrimiento es parte de un esfuerzo más amplio por el equipo de investigación para descubrir una serie de interruptores moleculares con funciones importantes en el metabolismo. "Estos interruptores moleculares se vuelven otros genes o programas genéticos dentro o fuera", explicó.

En el nuevo estudio, el equipo de Herzig fue a buscar a los componentes de este aparato regulatorio que podrían ser importantes en el caso de la enfermedad de hígado graso, una condición que está estrechamente relacionado con varios componentes del síndrome metabólico, como la diabetes y las enfermedades corazón.

"El hígado graso puede ser una razón para el ulterior desarrollo de la resistencia a la insulina", dijo Herzig. "Parece que para contribuir a algunas de las complicaciones a largo plazo y es un factor de riesgo independiente para las complicaciones cardiovasculares."

Los investigadores estudiaron a ratones con enfermedad de hígado graso de diversas causas genéticas o dietéticas. En cualquier caso, estos ratones mostraron una actividad reducida de TBL1 en el hígado. Cuando los investigadores TBL1 desactivado en el hígado de los ratones sanos, también continuaron mostrando niveles altos de triglicéridos y la acumulación de grasa en el hígado.

En pacientes humanos, los niveles de TBL1 también eran inversamente proporcional a la cantidad de grasa en el hígado de un individuo. En otras palabras, como los niveles de TBL1 bajan, parece que los niveles de subida hígado graso.

Los nuevos hallazgos son los primeros en conectar TBL1 a una función biológica en cualquier tejido, dijo Herzig. Él todavía no sabe lo que hace que los niveles Tbl1 a disminuir. Puede ser que el factor de transcripción co-responde directamente a las señales enviadas por los ácidos grasos.

Sus estudios en ratones descubrieron algo intrigante. El desarrollo de hígado graso después de desactivar TBL1 realidad conducido a mejoras evidentes en los niveles de azúcar en la sangre y la sensibilidad a la insulina en ratones. Esto a pesar del hecho de que el hígado graso en animales y en seres humanos normalmente se encuentra junto con resistencia a la insulina.

De hecho, Herzig dice, ha habido otros estudios recientes sugieren que el almacenamiento de grasa en el hígado podría ayudar a proteger a otros tejidos. "Si almacena la grasa en el hígado, podría evitar la sobrecarga de grasa en otros lugares", dijo.

Eso no puede ser bueno en el largo plazo, dice, pero la acumulación de grasa en el hígado puede, hasta cierto punto, ser revertida sin daños a largo plazo al órgano. Tal vez las malas consecuencias a menudo asociados con la enfermedad de hígado graso no dependen de una "segunda oportunidad", tales como la inflamación.

Los cambios observados en otras partes del cuerpo siguientes investigadores manipulaciones hígado también hacen hincapié en la fascinante complejidad de nuestro metabolismo.

"Un cambio de un órgano puede afectar a otros órganos", dijo Herzig. "No es suficiente centrarse en un órgano a la vez. Para comprender todo el sistema, tenemos que entender cómo los órganos se comunican entre sí."

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