Los astrocitos identificados como un objetivo para la nueva terapia de la depresión: las células cerebrales Starry utilizan para imitar a la privación del sueño

Marcha 31, 2016 Admin Salud 0 8
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Investigadores Neurociencia de la Universidad de Tufts han descubierto que las células cerebrales en forma de estrella llamadas astrocitos, podrían ser responsables de la rápida mejora en el estado de ánimo en los pacientes deprimidos después de la privación de sueño aguda. Este estudio in vivo, publicado en este número de Psiquiatría Traslacional, identificado como astrocitos regulan un neurotransmisor involucrado en el sueño. Los investigadores informan que los hallazgos podrían ayudar a conducir al desarrollo de medicamentos eficaces y de acción rápida para tratar la depresión, sobre todo en las urgencias psiquiátricas.

Las drogas son ampliamente utilizados para tratar la depresión, pero a menudo tardan semanas para trabajar con eficacia. La falta de sueño, sin embargo, ha demostrado ser inmediatamente eficaz en aproximadamente 60% de los pacientes con trastorno depresivo mayor. Aunque ampliamente reconocido como útil, no siempre es ideal, ya que puede ser incómodo para los pacientes, y los efectos no son de larga duración.

Durante la década de 1970, la investigación ha comprobado la eficacia de la privación aguda del sueño en el tratamiento de la depresión, en particular, la privación de sueño REM, pero los mecanismos subyacentes cerebro no se conoce.




La mayor parte de lo que entendemos el cerebro ha venido de la investigación sobre las neuronas, pero otro tipo de célula ignorado en gran medida, llamada glía, son sus socios. Aunque históricamente considerado como una célula de apoyo para las neuronas, el grupo de Phil Haydon en la Escuela de Medicina de la Universidad de Tufts han demostrado en modelos animales que un tipo de células gliales, llamadas astrocitos, influyen en el comportamiento.

El equipo Haydon había establecido previamente que los astrocitos regulan las respuestas a privación del sueño liberando neurotransmisores que regulan las neuronas. Esta regulación de la actividad neuronal afecta el ciclo sueño-vigilia. En particular, los astrocitos actúan sobre los receptores de adenosina sobre las neuronas. La adenosina es una sustancia química conocida por tener efectos inductores del sueño.

Durante nuestras horas de vigilia, la adenosina se acumula y aumenta la necesidad de sueño, conocido como la presión del sueño. Productos químicos, como la cafeína, son antagonistas de los receptores de adenosina y promueven la vigilia. Por el contrario, un agonista del receptor de adenosina crea somnolencia.

"En este estudio, se administró tres dosis de un agonista del receptor de adenosina para ratones en el transcurso de una velada que causaron el equivalente de la privación del sueño. Los ratones normalmente duermen, pero el sueño no redujo los niveles de adenosina suficientemente, imitando los efectos de la privación del sueño. Después de sólo 12 horas, se observó que los ratones habían disminuido los síntomas depresivos, como el aumento de los niveles de adenosina en el cerebro, y estos resultados se mantuvieron durante 48 horas ", dijo el primer autor Dustin Hines, Ph.D., un becario -doctoral puesto en el departamento de neurología en la Escuela Universitaria de Medicina de Tufts (TUSM).

"Mediante la manipulación de los astrocitos que pudimos imitar los efectos de la privación del sueño sobre los síntomas depresivos, tales como causar una mejora rápida y constante en el comportamiento", continuó Hines.

"Profundizar en la comprensión de la señalización de los astrocitos y el papel de la adenosina es importante para la investigación y desarrollo de fármacos antidepresivos. Potencialmente, los nuevos fármacos que se dirigen a este mecanismo pueden proporcionar un alivio rápido para las emergencias psiquiátricas, y la reducción en el tiempo plazo síntomas depresivos crónicos ", dijo Naomi Rosenberg, Ph.D., decano de la Facultad Sackler de posgrado de Ciencias Biomédicas y vicedecano de Investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad Tufts. "El siguiente paso para el equipo es entender mejor los otros receptores de este sistema y ver si ellos también pueden verse afectados."

El autor principal, Phillip G. Haydon, Ph.D., es profesor y director del departamento de neurociencia Annetta y Gustav Grisard en la Tufts University School of Medicine (TUSM). Haydon es también un programa de neurociencia miembro del cuerpo docente de la Facultad Sackler de Graduados de Ciencias Biomédicas en Tufts.

Los autores adicionales son Lucas I. Schmitt, BS, candidato a doctorado en neurociencia en la Facultad Sackler; Rochelle M. Hines, Ph.D., un becario postdoctoral en el Departamento de Neurociencias de TUSM; y Stephen J. Moss, Ph.D., profesor de neurología en la Escuela de Medicina de la Universidad Tufts y miembro de la neurociencia programa educativo de la Escuela Sackler.

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