Los científicos son objetivo ideal para la terapia de la malaria

Abril 18, 2016 Admin Salud 0 0
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La malaria, que se transmite por la picadura de mosquitos, mata entre 1 millón y 3 millones de personas cada año en los países del Tercer Mundo. La muerte resulta del daño a las células rojas de la sangre y la obstrucción de los capilares que alimentan el cerebro y otros órganos.

"El parásito de la malaria se hace con y remodela los glóbulos rojos mediante la secreción de cientos de proteínas, una vez que está en el interior", dijo Dan Goldberg, MD, Ph.D., profesor de medicina y de microbiología molecular e investigador del Instituto Médico Howard Hughes . "Pero sin esta proteína, plasmepsina V, esas otras proteínas no pueden salir del parásito en la célula de la sangre, y el proceso infeccioso se detiene."




El equivalente más cercano a plasmepsina V en los seres humanos es una proteína llamada beta-secretasa, pero es sólo alejadas. Las diferencias significativas entre la proteína de la malaria humana y su pariente más cercano puede significar los científicos serán capaces de utilizar medicamentos fuera plasmepsina V con poca preocupación de efectos secundarios adversos sobre la biología humana, según Goldberg.

Los resultados se presentan en la naturaleza.

Goldberg había estudiado plasmepsina V anteriormente y sabía que era una proteasa de la malaria, o una enzima que corta otras proteínas. Cuando otro laboratorio mostraron que las proteínas importantes para el proceso infeccioso se cortaron en una parte del parásito donde Goldberg sabía plasmepsina V estaba activo, él y sus colegas se preguntó si él estaba haciendo el recorte.

Las proteínas secretadas por el parásito de la malaria tienen un segmento o una etiqueta común que plasmepsina V reconoce y actúa, cortando una parte de la proteína. Goldberg cree que cuando se retira la etiqueta, el resto de la proteína se une a otra proteína que actúa como una chaperona, con lo que las proteínas a un canal en la membrana externa de la parásito de la malaria. El canal permite que la proteína que salir del parásito y entrar en las células rojas de la sangre.

Goldberg compara el viaje para una visita al teatro.

"No es un conductor que te saluda en la salida y toma parte del billete", dice. "Esto se plasmepsina V. Entonces se cambia a un ujier que le trae a su destino final."

En el tubo de ensayo, los parásitos en el que plasmepsina V había sido desactivado fueron incapaces de secretar las proteínas infecciosas que les permiten controlar las células de sangre rojas.

"Esta es la enzima clave que determina si las proteínas salir para remodelar las células rojas de la sangre o no, por lo que es un destino muy atractivo para la terapia", dice Goldberg. "Otra razón es una buena terapia potencial fármaco diana es que no varía mucho en diferentes cepas de malaria."

En un segundo artículo en el mismo número de Nature, un grupo en Australia informará a conclusiones similares.

Goldberg y sus colegas continúan explorando V. cómo plasmepsina

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