Los estudios buscan una mejor comprensión y tratamiento de la depresión

Junio 5, 2016 Admin Salud 0 5
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Conectar los puntos entre dos moléculas cuyos niveles disminuyen en la depresión y el aumento de los antidepresivos actuales podría producir nuevos tratamientos, según los investigadores.

La serotonina es un neurotransmisor que permite a las células del cerebro para comunicarse y el factor neurotrópico derivado del cerebro, o BDNF, es una molécula en el nutriente cerebro que ayuda también conectividad. Antidepresivos populares como Prozac, desarrollados para aumentar los niveles de serotonina, recientemente se han encontrado para aumentar los niveles de BDNF, dijo el Dr. Anilkumar Pillai, neurocientífico de la Universidad de Medicina de Georgia en Georgia Health Sciences University.

"No sabemos cómo la molécula, la serotonina, la cual se ha estudiado bien en la depresión, regula la señalización de BDNF", dijo Pillai. Y 'el investigador principal de cinco años, $ 1,5 millones de subvención del Instituto Nacional de Salud Mental para ayudarle a hacer la conexión.




Él sospecha una pieza crítica es la proteína transglutaminasa 2, o TG2, expresado por las células del cerebro y la mayoría de los otros tipos de células. TG2 juega un papel en el reciclaje de serotonina natural y potencialmente es un factor de la deficiencia de serotonina asociado con la depresión. También puede ayudar a explicar por qué los niveles de serotonina y el BDNF parecen subir y bajar en sincronía, dijo Pillai.

Refugios TG2 serotonina a Rac1, una proteína que ayuda a rejuvenecer receptores BDNF que se encuentran generalmente en la superficie de las células del cerebro, pero deben moverse periódicamente el interior para dar un nuevo impulso. La depresión parece alterar el equilibrio de estos mecanismos internos críticos complejas. Pillai la hipótesis de que los altos niveles encontrados en la depresión, probablemente demasiado conversión serotonina dejando muy poco del neurotransmisor para apoyar adecuadamente la comunicación de las células cerebrales. En cambio, la mayoría Rac1 se produce pero - inexplicablemente - degradación también aumenta en última instancia, la disminución de BDNF señalización también.

Pillai ha visto la desafortunada cadena de eventos jugar en un modelo animal con mayores niveles de TG2 y claros signos de depresión. "Si usted puede resolver los problemas con el receptor, debe ser capaz de revertir los síntomas depresivos en estos ratones", dijo

Una de las muchas preguntas que queremos responder es si los antidepresivos existentes impacto TG2. Para ayudar a aclarar el papel de los receptores de BDNF deteriorado, Pillai también quiere saber si la administración de BDNF al modelo animal mejora la depresión depresión. Es el uso de una partícula viral para activar directamente el receptor de BDNF. Y también dar el inhibidor de cisteamina TG2 de un modelo animal desarrollado por la administración de hormonas de estrés. Publicado recientemente en la revista PLoS One resulta que el inhibidor es eficaz en la normalización de la conducta depresiva y los niveles de BDNF en ese modelo. El estrés mental es un factor importante en una serie de trastornos psiquiátricos como la depresión, la esquizofrenia y la ansiedad, señaló.

Algunos antidepresivos, como el Prozac, están diseñados para interferir con un reciclaje natural de la recaptación de serotonina llamado más serotonina está disponible cuando sea necesario para la comunicación celular. Pillai ha dicho que aún no está claro si la recaptación de la serotonina es lo mismo que su conversión a Rac-1.

"Tenemos que aprender más acerca de cómo todas estas piezas encajan el diseño final de nuevas terapias para la depresión y los trastornos psiquiátricos relacionados", dijo. Dr. Alvin V. Terry Jr., MCG farmacólogo, es co-investigador de los estudios.

El trastorno depresivo mayor es la principal causa de discapacidad en los estadounidenses de entre 15 a 44, que afectan a aproximadamente 14,8 millones de adultos y es más común en las mujeres, según el Instituto Nacional de Salud Mental.

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