Los jóvenes propensos a la diabetes tipo 2 se presentan alteraciones en la actividad mitocondrial

Mayo 16, 2016 Admin Salud 0 5
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Los investigadores de Yale han descubierto que la actividad se reduce en las mitocondrias musculares, las plantas de energía de la célula, pueden ser un factor importante en el desarrollo de la diabetes tipo 2 en los jóvenes, niños padres magras con la enfermedad.

Han demostrado un mecanismo potencial para la acumulación de grasa en las células musculares de jóvenes y delgados, niños resistentes a la insulina de los padres con diabetes tipo 2 comparándolos con los sujetos control emparejados por edad sensible a la insulina, el peso, la altura y la actividad .

"Existe una fuerte relación entre el contenido en lípidos de la resistencia muscular y la insulina en el músculo esquelético", dijo el investigador principal Gerald I. Shulman, MD, profesor de medicina interna y fisiología celular y molecular en la Escuela de Medicina de Yale. "La resistencia a la insulina es el mejor predictor de si alguien eventualmente desarrollan la diabetes tipo 2".




Uso de espectroscopia de resonancia magnética de protones (MRS), un método seguro, no invasivo, que implica ninguna radiación ionizante, los investigadores encontraron que la resistencia a la insulina en los músculos de la descendencia diabética fue acompañado por un aumento en el contenido de de células de músculo lípidos.

Shulman, un investigador en el Instituto Médico Howard Hughes, llevó a su grupo de distinguir si el aumento de las células musculares triglicéridos fue el resultado de un incremento en el aporte de ácidos grasos a las células de los músculos de la grasa almacenada en las células de grasa "(adipocitos), o el resultado de un tipo reducido de la oxidación de grasas por las mitocondrias en las células musculares. Midieron las tasas de liberación de ácidos grasos de los adipocitos y encontraron diferencias entre los dos grupos. En contraste, utilizando MRS fósforo han encontrado una reducción del 30 por ciento de la tasa de producción de energía mitocondrial en el músculo de los sujetos resistentes a la insulina en comparación con el grupo control.

"Estos datos apoyan la hipótesis de que la resistencia a la insulina en los jóvenes, magra, la insulina descendencia sana resistente de los pacientes con diabetes tipo 2 puede ser debido a un defecto hereditario que causa la disminución de la actividad mitocondrial y los predispone a acumular grasa dentro de sus células musculares y de desarrollar resistencia a la insulina ", dijo Shulman.

Shulman y su equipo están ahora investigando si la reducción se debe a una reducción del número de mitocondrias y/o la función mitocondrial reducida y si estas anomalías pueden revertirse con el ejercicio.

"Estos resultados apoyan la hipótesis de que los genes que regulan la biogénesis mitocondrial codificada nuclear pueden ser una importante causa genética de la diabetes tipo 2 y que la biogénesis mitocondrial es una diana terapéutica para el tratamiento y la posible prevención de la diabetes tipo 2" dijo Shulman.

Otros autores en el estudio incluyen Kitt Falk Petersen, MD, profesor asistente de medicina interna en la Universidad de Yale; Sylvie Dufour, Douglas Befroy y Rina García.

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