Los niveles de glucosa desencadenan una indemnización por los diabéticos tipo 2


Muchas personas con diabetes tipo 2 son diabéticos debido a que las células de su cuerpo ya no responden a la hormona insulina, que es crucial para reducir los niveles de azúcar en la sangre (niveles de glucosa en la sangre).

Sin embargo, antes de que los individuos se vuelven clínicamente diabético su cuerpo trata de compensar el aumento de la resistencia a los efectos de la insulina aumentando tanto la cantidad de insulina secretada y la masa de células secretoras de insulina (células beta) en el páncreas. Se ha demostrado que varios factores para inducir un aumento de la masa de células beta, pero exactamente lo que desencadena esta en las personas que consumen una dieta alta en grasas no se ha establecido claramente.

En un estudio que aparece en la edición de enero de la revista Journal of Clinical Investigation, Takashi Kadowaki y sus colegas de la Universidad de Tokio, Japón, muestran que en ratones con dieta alta en grasas - inducida por resistencia a la insulina, los cambios en la concentración de la glucosa es probable que sean el principal factor de aumento de la masa de células beta.




La masa de células beta de los ratones que expresan sólo una copia del gen que codifica los niveles de glucosa del sensor en la sangre, GCK (GCK -/- ratones), mostró poco aumento en comparación con los ratones de tipo salvaje alimentados con una dieta rica en la grasa, y los ratones desarrollaron diabetes. Un mediador importante de la aumento de la masa de células beta aguas abajo de GCK sensing niveles de glucosa se incrementó en la sangre, y ha demostrado ser IRS2, como una expresión de IRS2 en GCK -/- ratones prevenir parcialmente la diabetes mediante el aumento de la masa de células beta.

Por consiguiente, los autores sugieren que las nuevas estrategias para aumentar la masa de células beta en el tratamiento de la diabetes tipo 2 y superar dieta alta en grasas - resistencia a la insulina inducida podría desarrollarse si el mecanismo de vinculación de GCK y IRS2 se puede determinar.

Sin embargo, en un comentario que acompaña, Gordon Weir y Susan Bonner-Weir del Centro de Diabetes Joslin nos recuerdan que antes de desarrollar nuevas terapias ", es esencial que las señales de glucosa que participan en la replicación de las células beta en la salud y la enfermedad definirse cuidadosamente. "

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