Los ratones que carecen de la proteína Tau pueden resistir asimientos Y de Alzheimer la pérdida de memoria relacionada

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 2
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Los científicos del Instituto Gladstone de Enfermedades Neurológicas (GIND) han descubierto que la reducción de los niveles de la proteína tau puede prevenir las convulsiones y déficit neurológicos relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Los resultados, publicados en la revista Science, muestran que cuando tau se quita de ratones diseñados genéticamente para imitar la enfermedad de Alzheimer, se mantiene su función de memoria y vivir una vida normal. La reducción de los niveles de tau también hizo los ratones más resistentes a los ataques de epilepsia.

"Este es el efecto terapéutico más increíble que he visto en nuestros modelos de la enfermedad", dijo Lennart Mucke, MD, director GIND y profesor de neurología en la Universidad de California, San Francisco (UCSF), y autor principal el estudio. "Mucho más trabajo que hay que hacer, por supuesto. Pero si esta estrategia también funciona en humanos, podría permitir un importante paso adelante en nuestra capacidad para tratar y prevenir las enfermedades neurológicas devastadoras."

Aunque la enfermedad de Alzheimer (EA) fue descrito por primera vez hace más de cien años, aún no existe una forma eficaz de evitarlo. Muchas terapias están probando para la EA como objetivo reducir los niveles de proteínas beta-amiloide (AB) porque la beta-amiloide se acumula a altos niveles anormalmente en el cerebro de las personas con Alzheimer y es ampliamente sospechoso de causar la enfermedad.




"Queríamos seguir una estrategia complementaria y tratar de hacer que el cerebro más resistente a la A-beta, sin tener que modificar los niveles de la propia A-beta", dijo el autor principal del estudio, Erik Roberson MD, PhD, científico del Gladstone y profesor asistente de neurología en la UCSF. "Sorprendentemente, incluso la reducción parcial de tau evitó problemas de memoria y las muertes prematuras en nuestros ratones con Alzheimer, a pesar de que sus cerebros estaban llenos de beta amiloide."

El equipo de Gladstone ha utilizado un modelo de ratón de AD en el que los déficits de memoria se activan por un gen humano que causa una sobreproducción de A-beta. El estudio sugiere que los déficits cognitivos y neuronal en estos ratones se evitó cuando fueron eliminados una o ambas copias del gen de tau.

Tau se compone normalmente de las células cerebrales y regula la estabilidad de su esqueleto interno. En AD, tau se altera de una manera que hace que agregan en grupos, llamados enredos. Un gran esfuerzo se ha dedicado a la búsqueda de formas de eliminar específicamente estas formas anormales de tau, pero esto ha sido difícil. El estudio sugiere que los niveles de disminución de tau total pueden ser una buena alterativa, especialmente ya que incluso una reducción parcial tau fue efectivo y bien tolerado, al menos en ratones.

Un gran avance se produjo cuando los investigadores identificaron un mecanismo por el cual la reducción de tau podría proteger al cerebro. Ellos encontraron que la reducción de tau protege a las células del cerebro contra la hiperestimulación, que pueden interferir con el funcionamiento normal del cerebro y también puede causar convulsiones. De hecho, los ratones con niveles reducidos de tau también eran resistentes contra ataques epilépticos.

"La conexión entre tau y la excitación neuronal fue realmente inesperado," dijo el Dr. Roberson. "Se abre nuevas formas de pensar sobre tau y su implicación en enfermedades neurológicas."

Debido a que la sobreestimulación de las células cerebrales contribuye a una serie de enfermedades neurológicas graves, estos hallazgos pueden tener implicaciones terapéuticas generales.

"Todavía tenemos obstáculos para cruzar antes de este descubrimiento resulta en algo que está listo para los pacientes", dijo el doctor Mucke. "Pero hay una necesidad urgente de una mejor atención en este campo, por lo que es muy emocionante haber identificado un enfoque prometedor."

El equipo de investigación también incluyó Gladstone Kimberly Scearce-Levie, Jorge J. Palop, Fengrong Yan, Tiffany Wu, Irene H. Cheng, Hilary Gerstein y Gui-Qiu Yu. La investigación fue apoyado por becas de los Institutos Nacionales de Salud, la Fundación Giannini, y un Bechtel Jr. Premio Joven Investigador SD.

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