Los resfriados más corta, la gripe más leve puede ser resultado de mecanismo inmunológico recientemente revelada

Marcha 16, 2016 Admin Salud 0 1
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St. Louis, el 9 de octubre de 2005 - Alistado para ayudar a combatir las infecciones virales, las células inmunes llamadas macrófagos consumen las células infectadas por el virus de stopthe propagación de la enfermedad en el cuerpo. Howmacrophages Ahora los investigadores WashingtonUniversity Escuela de Medicina de St. Louis han descubierto impiden sucumbir a la infección por sí mismos. Boostingthis mecanismo puede ser una manera de acelerar la recuperación de respiratoryinfections.

Los investigadores encontraron que una proteína específica producida en las infecciones virales respiratorias courseof puede servir para proteger los macrófagos Froman prematura muerte. Su informe aparecerá en una próxima edición Medicina deNature y está disponible 09 de octubre en la página web de la revista.

"Si los macrófagos eran para morirse, la infección podría spreadfurther", dice el autor principal, Michael J. Holtzman, MD, Profesor de director de cuidado de la medicina pulmonar andcritical Medicina y Selma andHerman Seldin. "Así que los macrófagos utilizan una proteína llamada CCL5to garantizar que el proceso de infección se puede detener antes de que vaya anyfurther."




Holtzman cree que la información sobre el papel de CCL5 puede leadto nuevos métodos para acelerar la recuperación de las vías respiratorias gripe inflectionslike viral o el resfriado común, que actualmente tienen cuidado nopharmacological.

El papel de CCL5 fue descubierto mientras que el grupo de Holtzman fue ratones de prueba thathad infecciones respiratorias. Ellos encontraron que los ratones cantidades producedmassive enfermos de CCL5 - cerca de un centenar de veces más de lo producedwhen saludable.

"CCL5 estaba justo al lado de la tabla de comparación con los otros 30.000 genes de ratón", dice Holtzman. "Así que el reto consistía en averiguar por qué geneexpression CCL5 debe ser tan encima de todo lo demás."

Ellos encontraron que los ratones que carecían del gen para hacer CCL5 murieron Muchmore frecuencia de virus respiratorios en comparación con los tejidos pulmonares normales de estos ratones mice.Examining-CCL5 deficiente, el researcherssaw que los macrófagos - que normalmente entran en la vía aérea, limpio células infectadas upvirus y luego dejar - se quedó atascado en airwaytissue. Se encontró que los macrófagos fueron capaces de leavebecause se infectaron con el virus y así murieron prematuramente.

Inesperadamente, los investigadores encontraron que CCL5 convierte onsignals que permiten a las células escapan inducida por virus muerte. Estos signalsare define anti-apoptótica, ya que trabajan en contra de un proceso ofprogrammed muerte celular llamado apoptosis. El CCL5 anti-apoptoticsignals inducida por tanto, ayudan a mantener vivo los macrófagos, lo que les permite continuar su trabajo y en contra de un ataque viral.

"El papel de CCL5 es un poco" de una paradoja ", dice Holtzman. "Por lo general, la apoptosis es un mecanismo de protección. El pulmón muerte celular airwaylining infectado, o de las células epiteliales, privaría al virus de su homeand proteger al huésped contra la propagación de la infección. Pero en los macrófagos CASEOF, es lo contrario. prevenir themacrophage muerte permite al anfitrión para despejar los escombros y en última instancia viral detener sofinally la infección. Equilibrar estos muerte celular y survivalpathways capaz de determinar si el virus o el anfitrión gana la batalla ".

Posteriormente, los investigadores profundizan exactamente como CCL5 previene la muerte celular.

"En este estudio inicial, se identificaron la forCCLR receptor celular y algunas de las primeras señales aguas abajo que transmiten un survivalmessage" dice Holtzman. "Ahora, nuestro objetivo es definir signalingproteins más específicas que permiten a la célula a vivir o morir delante infection.Identifying estas señales nos permita regular estas señales duringan infección, y también lo hacen las células epiteliales y macrófagos moreeffective para acortar el tiempo recuperación o reducir los síntomas ".

La posibilidad de reducir la gravedad de las infecciones pulmonares mayalso tienen implicaciones importantes para el asma, EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) y otras enfermedades pulmonares crónicas, según toHoltzman.

"Vemos comúnmente a los niños, por ejemplo, que se desarrollan estos mismos tipos ofsevere infecciones respiratorias como los niños y luego ir developasthma tarde", dice Holtzman. "Si somos capaces de mejorar el resultado de thisfirst interacción con el virus, somos más propensos preventthe también siguiendo el desarrollo de enfermedades de las vías respiratorias persistentes".

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