Los síntomas de la esquizofrenia eliminados en modelo animal

Marcha 16, 2016 Admin Salud 0 22
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Ellos modificaron genéticamente ratones para que puedan aumentar los niveles de neuregulina-1 para imitar los niveles altos se encuentran en algunos pacientes, antes de regresar a los niveles normales, dijo el Dr. Lin Mei, director del Instituto de Medicina Molecular y Genética de la Medicina Colegio de Georgia Georgia Universidad Regents.

Encontraron que cuando la alta, los ratones eran hiperactivos, no podía recordar lo que habían aprendido y no podía ignorar fondo de distracción o ruido blanco. Cuando regresaron neuregulina-1 los niveles en los ratones adultos normales, los síntomas de la esquizofrenia, mientras iban, dijo Mei, autor del estudio publicado en la revista Neuron correspondiente.




Aunque la esquizofrenia generalmente se considera un trastorno del desarrollo que surge en la edad adulta temprana, Mei y sus colegas encontraron que aún cuando se han mantenido los niveles normales de neuregulina-1 a la edad adulta, los ratones siguen mostrado síntomas de la esquizofrenia, como lo son ha expresado una vez que los niveles más altos. Sin la intervención, presentó síntomas en aproximadamente la misma edad lo hacen los humanos.

"Esto demuestra que los altos niveles de neuregulina-1 son una de las causas de la esquizofrenia, al menos en ratones, ya que se baje el comportamiento déficit desaparezca", dijo Mei. "Nuestros datos sugieren que estamos sin duda capaz de tratar esta causa, con lo que los niveles excesivos de neuregulina-1 o bloquear los efectos patológicos."

La esquizofrenia es un trastorno del espectro con múltiples causas - la mayoría de los cuales son desconocidos - que tiende a darse en familias, y senior neuregulina-1 los niveles fueron encontrados sólo en una minoría de pacientes. Para reducir los niveles neuregulina-1 en aquellos individuos más probable es que requieren el desarrollo de pequeñas moléculas que podría, por ejemplo, el bloqueo de las vías de señalización del gen, dichos Mei. Las terapias actuales tratan los síntomas y por lo general se centran en la reducción de la actividad de dos neurotransmisores, porque lo fundamental es la comunicación excesiva entre las neuronas.

La buena noticia es que es relativamente fácil de medir neuregulina-1 como los niveles en sangre parecen tener una buena correlación con los niveles cerebrales. Para modificar genéticamente ratones, pusieron una copia del gen neuregulina-1 en el ADN del ratón y, a continuación, para asegurarse de que podían controlar los niveles, se ponen delante de una proteína de unión al ADN de doxiciclina, un análogo estable para el antibiótico tetraciclina , que es notorio para la tinción de los dientes de los fetos y bebés.

Los ratones nacieron altos niveles expresas de neuregulina-1 y de administrar el antibiótico restaura los niveles normales. "Si usted no alimenta la tetraciclina ratas, los niveles neuregulina-1 siempre son altas", dijo Mei, señalando que los niveles endógenos del gen no se ven afectados. Niveles -Alti de neuregulina-1 parecen activar el LIMK1 quinasa, comprometiendo la liberación del neurotransmisor glutamato y el comportamiento normal. El LIMK1 conexión identifica otro tanto para la intervención, dijo Mei.

Neuregulin-1 es esencial para el desarrollo del corazón, así como la formación de la mielina, la vaina aislante de los nervios. E 'entre los aproximadamente 100 genes asociados con la esquizofrenia identificados a través de estudios de asociación de genoma completo y permaneció un gen de susceptibilidad consistente con muchos otros métodos para examinar la genética de la enfermedad. Es también implicado en el cáncer.

Mei y sus colegas fueron los primeros en demostrar el impacto positivo de neuregulina-1 en el cerebro desarrollado, con lo que en la revista Neuron en 2007 que él y su receptor ErbB4 ayudar a mantener un equilibrio saludable de excitación y la inhibición GABA liberación, un importante neurotransmisor inhibidor, en vista de las sinapsis inhibidoras, las líneas de comunicación entre neuronas. Años antes, mostraron los genes fueron también a nivel de las sinapsis excitatorias, donde también podrá cancelar la activación. En 2009, los investigadores del MCG han proporcionado más pruebas de la función de neuregulina-1 en la esquizofrenia eliminando selectivamente el gen para el receptor ErbB4 y la creación de otro ratón sintomático.

La esquizofrenia afecta a aproximadamente el 1 por ciento de la población, causando alucinaciones, depresión y dificultad para pensar y comportamiento social. Los bebés nacidos de madres que desarrollan una infección grave, como la gripe o la neumonía, durante el embarazo tienen un riesgo significativamente mayor de la esquizofrenia.

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