Mecanismo de investigadores del cáncer para bloquear el crecimiento de células cancerosas revelan, descubre terapia potencial


Universidad de Pittsburgh Cancer Institute (UPCI), los investigadores encontraron una técnica para detener el crecimiento de células cancerosas, un descubrimiento que les llevó a una nueva terapia potencial contra el cáncer.

Cuando se les priva de una proteína clave, algunas células cancerosas son capaces de dividirse apropiadamente, un hallazgo descrito en el artículo de portada de la edición de febrero de la revista Journal of Cell Science. Esta investigación está financiada en parte por una subvención de los Institutos Nacionales de Salud.

"Esta es la primera vez que alguien ha explicado cómo cambiar esta proteína en un paso crítico en la reproducción de las células puede detener el crecimiento del cáncer", dijo Bennett Van Houten, Ph.D., Richard M. Cyert Profesor de Farmacología Molecular en UPCI y autor principal del artículo de investigación. "Nuestra esperanza es que este descubrimiento estimulará el desarrollo de un nuevo tipo de medicamento contra el cáncer que se dirige a este proceso y podrían trabajar en sinergia con los medicamentos existentes."




Todas las células tienen una red de mitocondrias, que son pequeñas estructuras dentro de las células que son esenciales para la producción de energía y el metabolismo. Proteína relacionada Dinamina-1 (DRP1) ayuda a las mitocondrias se someten a la fisión, un proceso por el cual ellos mismos se dividen en dos nuevas mitocondrias.

En las células de la mama o cáncer de pulmón hechos para ser deficientes en DRP1, los investigadores observaron una gran red de mitocondrias altamente condensados. Estas células cancerosas parecen haber pegado en una etapa en la división celular llamada G2/M no divide en nuevas células, el crecimiento del cáncer se detiene. Aquellas células que buscan dividir literalmente rip sus piezas de cromosomas, causando más tensión a la celda.

La portada de la revista Journal of Cell Ciencia incluye una colorida imagen de una célula de cáncer de mama deficiente en DRP1 que está bloqueado durante el proceso de separar los cromosomas en dos grupos idénticos a ser divididos entre las dos células nuevas. El autor principal Wei Qian, Ph.D., un becario postdoctoral en el laboratorio del Dr. Van Houten, se captura una imagen usando un microscopio confocal Centro de Biologic Imaging Pitt gestionado por Simon Watkins, Ph.D., co-autor de este estudio.

"Una vez que hemos demostrado que este procedimiento para detener el crecimiento de células cancerosas, mediante la supresión DRP1, empezamos a buscar compuestos existentes que podrían haber utilizado un mecanismo similar," dijo el Dr. Van Houten. "Ahora que sabemos que afecta a la mitocondria por tanto, inhibe el crecimiento de las células, se puede dirigir fármacos para este proceso biológico para tratar el cáncer."

Los investigadores encontraron un compuesto llamado Mdivi-uno que hace que las células cancerosas se comportan más o menos como lo hacen cuando es deficiente en DRP-1. Cuando se utiliza en combinación con cisplatino, un fármaco ya utilizado para tratar muchos tumores sólidos, la muerte celular rápida puede ser inducida en una amplia gama de células tumorales. Esto significa que Mdivi-1 hace que funcione mejor cisplatino.

Mdivi-1 está en la fase de prueba en las células tumorales en un entorno de laboratorio. Estas pruebas muestran que, mientras que la mezcla se comporta como si se está privando a las células del cáncer de DRP1, que en realidad está utilizando un mecanismo diferente.

"Para mí, esta es la serendipia de la ciencia, y es realmente emocionante", dijo el Dr. Van Houten, quien espera el tiempo para mover las pruebas de laboratorio en Mdivi-1 en los ensayos clínicos. "Estábamos buscando una droga que podría hacer que las células cancerosas deficientes en DRP1 y, en cambio, nos encontramos con una nueva terapia contra el cáncer que parece funcionar muy bien."

Co-autores adicionales incluyen Serah Choi, Gregory A. Gibson, y Christopher J. Bakkenist, Ph.D., todos de la Universidad de Pittsburgh.

Este trabajo fue financiado en parte por una subvención del Departamento de Salud de Pennsylvania, PA CURE. E 'fue apoyado por becas de subvenciones del NIH R01CA148644, P30CA047904, P50CA097190 y P50CA121973.

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