Nervios regeneran heridas cuando se suprime la enzima fidgetin

Agosto 5, 2015 Admin Salud 0 4
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Fidgetin suprimir la enzima promueve la regeneración de las células nerviosas y sus conexiones experimentalmente heridos, según un estudio con ratas de laboratorio presentados 17 de diciembre, de la Sociedad Americana de Biología Celular (BCSV) reunión anual en Nueva Orleans.

Si otros estudios confirman estos resultados, fidgetin inhibición podría ser un nuevo enfoque terapéutico potencial para promover la regeneración y reparación de tejidos de las conexiones celulares rotas que se producen en una amplia gama de condiciones, incluyendo infarto de miocardio, o ataque al corazón, lesión crónica de la piel y lesiones de la médula espinal.

Para explorar la función de la enzima en las neuronas, Peter Baas, Ph.D., Lanfranco Leo y sus colegas de la Universidad de Drexel en Filadelfia han colaborado con David Sharp, Ph.D., de la Escuela de Medicina Albert Einstein en Bronx, Nueva York.




Dr. agudo fue el primer científico para determinar que durante el crecimiento y desarrollo, ciruelas fidgetin microtúbulos andamios inestables en las células. Los microtúbulos tienen citoesqueleto de la célula.

Fidgetin también poda conexiones innecesarias en la red neuronal a medida que crece en tamaño y complejidad en la infancia y la adolescencia.

La habilidad de los nervios para crecer y ciruela pasa disminuye individuos maduros. Como resultado, las neuronas de los adultos han perdido la mayor parte de la potencia para formar de nuevo a sí mismos. Esta característica es bueno para el cableado fijo del sistema nervioso, pero una píldora amarga, porque los nervios adultos que están gravemente heridos o separables no se regeneran.

Para determinar si fidgetin impide crecimiento nervioso en el cerebro adulto, los investigadores utilizaron una nueva tecnología de nanopartículas para bloquear la enzima en los nervios lesionados ratas adultas. El bloqueo de fidgetin, que fueron capaces de reactivar el crecimiento en el modelo animal, un hallazgo con implicaciones potenciales para muchos tipos de lesiones nerviosas humanas, incluyendo el reto más difícil, lesiones de la médula espinal.

La tecnología de nanopartículas fue desarrollado por Joel Friedman, MD, Ph.D., y Adam Friedman, MD, del Albert Einstein College of Medicine. Nanopartículas pequeñas fueron infundidos con siRNA, pequeños ARN de interferencia, que une el ARN mensajero (ARNm) transcrito a partir del gen fidgetin. El siRNA unión hizo que el ARNm para ser etiquetados para su destrucción. Como resultado, el ARNm para fidgetin no se ha traducido, y el fidgetin enzima no fue producida por la célula.

Este estudio se basa en otras investigaciones del Dr. Sharp ha demostrado que la inhibición fidgetin podría ayudar a la cicatrización de las heridas, como quemaduras en la piel y el tejido cardiaco dañado por un ataque al corazón.

"La nueva proteína de microtúbulos agotamiento relacionado es un enfoque y una nueva propiedad", según los investigadores, que han formado una compañía de biotecnología, MicroCures Inc., para comercializar su enfoque. Entre sus usos potenciales, dijeron, sería "la regeneración y reparación de tejidos en una amplia gama de contextos terapéuticos, incluyendo:. Lesión de médula espinal, infarto de miocardio, y heridas agudas y crónicas de la piel"

La enzima fidgetin es el producto proteico del gen fidgetin, que fue identificado por primera vez en una cepa mutante de ratones "agitados", planteada por primera vez en 1943 por Hans Grьneberg y llamados por su comportamiento inquieto.

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