Niveles del sistema inmunológico y alta de lípidos en plasma conectados

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 4
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Investigadores de la Universidad de Chicago han descubierto un vínculo entre el sistema inmune y los niveles insospechados de los niveles plasmáticos de lípidos (colesterol y triglicéridos en la sangre) en ratones. El descubrimiento podría conducir a nuevas formas de reducir el riesgo de enfermedades del corazón mediante la reducción de los niveles elevados de lípidos.

En 13 de abril de 2007 de la revista Science, el equipo de investigación - dirigido por James C. Lo, un MD, estudiante de doctorado en el laboratorio de Yang Xin Fu, MD, PhD, profesor de patología en la Universidad de Chicago que un --suggest ingeniería de proteínas podría mantener los ratones y, posiblemente, los seres humanos, para desarrollar niveles altos de colesterol y triglicéridos, un factor de riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria.

"Además de mostrar un vínculo entre el sistema inmune y lípidos elevados, este estudio también abre una nueva vía para el estudio de la relación estrecha y compleja relación entre los niveles de lípidos en sangre elevados y la inflamación crónica como se manifiestan en la enfermedad arterial coronaria" dijo Fu, autor principal del artículo. "Se revela un papel inesperado de las células T hepáticas en el metabolismo lipídico."




"Las personas con problemas inflamatorios como el lupus, la artritis reumatoide y síndrome inflamatorio intestinal tienen una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, a menudo asociados con los niveles elevados de lípidos", añade el coautor Godfrey Getz, MD, PhD, profesor de patología, bioquímica y biología molecular en la Universidad de Chicago. "Este estudio podría explicar por qué. El siguiente paso sería determinar si podemos utilizar esta técnica para manipular la respuesta inmune y tienen un impacto favorable en el metabolismo lipídico."

Usando una variedad de ratones de ingeniería y no manipulado y, los investigadores examinaron en particular la función de las células T (glóbulos blancos que juegan un papel clave en el sistema inmunológico). Se determinó que la alteración del nivel de expresión de la luz (un tipo específico de molécula que se une a un receptor de otra célula) y también la linfotoxina (LT) en las células T afectó significativamente los niveles de colesterol y triglicéridos.

Cuando las células T que expresan LUZ se introdujeron en ratones, el aumento de los niveles de lípidos, tanto cuando los ratones fueron alimentados con una dieta regular, y también cuando se alimenta una grasa alta, dieta alta en colesterol. Sin embargo, cuando los investigadores bloquearon la luz de la señal, usando una proteína de ingeniería (LTBR-Ig), los niveles de lípidos se redujeron de nuevo.

Dos órganos cree que regula los niveles de lípidos son el hígado y el intestino. Los investigadores examinaron el hígado del ratón - sobre todo a la enzima, la lipasa hepática. Esta enzima se produce en el hígado y secretada en la sangre en el que desempeña un papel clave en el metabolismo de los lípidos. Los hígados de los ratones con células T que expresan luz hecha y secretada mucho menos hepática lipasa - y, por lo tanto, tenían niveles más altos de lípidos plasmáticos.

Los autores escriben: "Nuestros datos pueden ayudar a explicar el dogma de mucho tiempo que la inflamación crónica está asociada con la hiperlipidemia, los mecanismos de los cuales no han sido bien definidas Si se trata de un producto planificado y la inflamación beneficioso o consecuencias desagradables de la lucha contra los patógenos o. autoinmunidad queda por determinar ".

Esta investigación fue financiada en parte por el NIH subvenciones A1062026 (Y-XF) y DK 58 891 (YX F) y DDRCC (P30 DK 42 086), y HSFO T5642 subvención (ZY). JC Lo es parte del Programa Científico Médico Formación (MSTP) en la Universidad de Chicago y con el apoyo de un Premio Nacional de Investigación Médica Scientist (5T32 GM07281). Adicional autores de este estudio fueron Y. Wang, A. Tumarov y CA Reardon, todos de la Universidad de Chicago.

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