Nueva culpable molecular vinculada a la progresión del cáncer de mama

Mayo 12, 2016 Admin Salud 0 1
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Los investigadores de la Johns Hopkins han descubierto un "socio" proteína comúnmente utilizada por las células de los genes del cáncer de mama necesarios para desbloquear para la propagación de la enfermedad en todo el cuerpo. Un informe sobre el descubrimiento, publicado el 5 de noviembre, sobre el sitio de las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, explica con detalle cómo algunos tumores consiguen las herramientas que necesita para la metástasis.

"Hemos identificado una proteína que no se conocía antes de participar en la progresión del cáncer de mama", dice Gregg Semenza, MD, Ph.D., el C. Michael Armstrong profesor de Medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y director del Programa Vascular en el Instituto de Hopkins teléfono Ingeniería. "La proteína JMJD2C es la llave que abre toda una serie de genes necesarios para tumores para crecer y metastatizar, para lo cual es un objetivo potencial para el desarrollo de fármacos contra el cáncer."

Semenza y sus colegas hicieron su descubrimiento cuando rastrearon la actividad de HIF-1, una proteína conocida para encender cientos de genes implicados en el desarrollo, la producción de las células rojas de la sangre y el metabolismo de las células normales. Estudios previos habían demostrado que HIF-1 también podría ser secuestrado a su vez en los genes necesarios para que los tumores de mama más maligno.




Los aspirantes a las células cancerosas para hacer frente a una serie de desafíos a medida que hacen la transición del trabajo con su anfitrión a trabajar en contra de ella, como la necesidad de evadir el sistema inmune y producir más células cancerosas, explica Weibo Luo, Ph.D., instructor en el Instituto de Ingeniería Celular y del Departamento de Química Biológica que dirigió el proyecto. Todos estos esfuerzos requieren de encender los genes adecuados para el trabajo.

Para aprender más acerca de cómo HIF-1, los investigadores probaron una serie de proteínas humanas para ver si iban a interactuar con HIF-1. A continuación, pasan a través de un tamiz de 200 resultados derivados de proteínas que buscan involucrados en los cambios químicos a secciones de ADN que determinan si los genes que contienen están disponibles para su uso. "Al final de HIF-1 para activar genes, tienen que estar disponibles, pero muchos de los genes HIF-1 activa normalmente encerrados en células maduras", dice Luo. "Así que pensamos de HIF-1 debe tener un socio que pueda hacer el desbloqueo".

Este compañero resultó JMJD2C, dice Luo. Indagando más a fondo, los investigadores encontraron que HIF-1 interruptores en el JMJD2C gen, estimulando la producción de la proteína. Presencia de HIF-1 también permite JMJD2C a unirse al ADN en otros genes diana HIF-1, a continuación, aflojar las secciones de ADN, lo que permite más HIF-1 para unirse a los mismos sitios y activar genes diana.

Para probar las implicaciones de su descubrimiento, el equipo de investigación de ratones inyectados con células de cáncer de mama en el que no se produjo la JMJD2C proteína. Los tumores con JMJD2C agotados fueron mucho menos probable que crezca y metástasis a los pulmones, lo que confirma el papel de la proteína en la progresión del cáncer de mama, dice Luo.

"HIF activa de proteína se encuentra en muchos tipos de tumores, por lo que las implicaciones de este resultado va más allá del cáncer de mama", dice Luo. "JMJD2C es a la vez una pieza importante del rompecabezas de cómo los tumores metastatizan, y un objetivo potencial para la terapia contra el cáncer." Otros autores del informe de investigación son Ryan Chang, Jun Zhong, Ph.D., y Akhilesh Pandey, MD, Ph.D., todos de la Escuela de Medicina de la Universidad John Hopkins.

Este trabajo fue apoyado por becas de la Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre (contratos N01-HV28180 y HHS-N268201000032C), y los fondos del Instituto Johns Hopkins de Ingeniería Celular.

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