Nueva diana para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y prediabetes identificado

Abril 16, 2016 Admin Salud 0 2
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Investigadores del Centro de Diabetes Joslin han demostrado que una enzima que se encuentra en las mitocondrias de las células disminuye en el músculo esquelético de las personas con diabetes, un hallazgo que podría conducir al desarrollo de fármacos para aumentar la actividad de esta enzima en un esfuerzo para combatir la enfermedad.

Un artículo publicado en línea en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias, demostró que la enzima SIRT3, disminuyó en el músculo esquelético de humanos y animales con diabetes por lo menos la mitad, en comparación con los no diabéticos y que esto puede contribuir al desarrollo de resistencia a la insulina, una de las primeras manifestaciones de la enfermedad. SIRT3 se encuentra en las mitocondrias, las células productoras de energía que convierten la energía en formas utilizables.

"La nuestra es quizás el primer estudio para entender lo que está mal en las mitocondrias de las personas con diabetes", dijo el autor principal, C. Ronald Kahn, MD, jefe de la Sección Joslin en Fisiología Integrativa y del metabolismo y de la Mary K. Iacocca Profesor de Medicina en la Escuela de Medicina de Harvard. "Muchos estudios han demostrado que las mitocondrias no funcionan bien en las personas con diabetes. Esto indica una causa de esto que no funciona bien."




Dr. Kahn dijo que el estudio ha tratado de buscar como una disminución de los niveles de Sirt3 podría afectar el metabolismo de las células, en particular, cómo podría afectar a la acción de la insulina en las células. "Sabemos que una de las señas de identidad de la diabetes temprana es la resistencia a la insulina en el músculo, pero no sabemos cuál fue la causa", dijo.

Él dijo que el estudio mostró que cuando los niveles de SIRT3 son bajos, como lo son en el caso de la diabetes, las mitocondrias de las células no son tan eficientes en el metabolismo energético como deberían ser.

Cuando las mitocondrias se vuelven ineficientes, generando las llamadas especies reactivas de oxígeno (ROS), químicamente moléculas reactivas que contienen oxígeno, los cuales crean resistencia a la insulina en el músculo, dijo.

"Esta es la primera vez que esto ha sido demostrado," dijo el Dr. Kahn.

La meta para el futuro será encontrar formas de restaurar los niveles de SIRT3 o aumentar la actividad de SIRT3 existente, tal vez con un fármaco en un intento de mejorar la resistencia a la insulina en el músculo y mejorar el metabolismo muscular, tiene dijo.

"Se trata de una nueva meta", dijo.

Dr. Kahn señaló que este estudio es una de las primeras manifestaciones de un único defecto que pueda afectar el metabolismo mitocondrial y señalización de la insulina en el músculo.

"En otros estudios se trata de entender qué proteínas actos SIRT3", dijo.

Se observó que una de las primeras características de la diabetes es la resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Como resultado, un medicamento para aumentar los niveles SIRT3 podría ser útil en el tratamiento de la prediabetes o en los recién diagnosticados con la enfermedad, dijo.

"Los agentes que aumentan la actividad SIRT3 puede, por lo tanto, potencialmente revertir, al menos algunos de los efectos negativos de la diabetes tipo 2", concluye el artículo.

Los co-autores incluyen Enxuan Jing, el autor principal, así como Brice Emanuelli, Jeremie Boucher y Kevin Lee, todos Joslin; Matthew D. Hirschey y Eric M. Verdin, ambos del Instituto Gladstone de Virología e Inmunología y de la Universidad de California en San Francisco; y David Lombard, anteriormente del Departamento de Genética de la Facultad de Medicina de Harvard y en la actualidad en el Departamento de Patología y el Instituto de Gerontología de la Universidad de Michigan.

Dr. Verdin señaló que "descubrir el papel multifacético de SIRT3, estamos sentando bases importantes para una mejor lucha contra esta enfermedad generalizada en el nivel celular."

El estudio fue apoyado por becas de investigación de Kahn y Verdin, así como una beca de la Fundación Ellison y el Mary K. Iacocca Cátedra. El estudio también recibió el apoyo de los laboratorios núcleos Declaración Joslin en Papel Reciclado.

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