Nueva diana terapéutica podría ayudar a los pacientes con fibrosis pulmonar

Junio 2, 2016 Admin Salud 0 3
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Un diagnóstico de la fibrosis pulmonar idiopática no es mucho mejor que una sentencia de muerte: no hay tratamiento y la tasa de supervivencia es inferior a tres años.

Pero los investigadores de la Universidad de Michigan han descubierto que la orientación de un nuevo gen de la utilización de estrategias genéticas y farmacológicas, resultó exitosa en el tratamiento de la fibrosis pulmonar en ratones y se desarrollará para futuras pruebas en humanos.

Los tratamientos atacan a una enzima oxidante generación, NOX4, que los investigadores descubrieron que está involucrado en el proceso fibrótico - que implica la formación de tejido cicatrizal, como en un órgano tal como el pulmón. Los hallazgos de los investigadores serán publicados en la edición de septiembre de la revista Nature Medicine.




"Hemos identificado el objetivo. Sabemos que el enemigo ahora", dijo Subramaniam Pennathur, MD, profesor asistente de medicina/nefrología interna. "Este es el primer estudio que muestra que la fibrosis pulmonar es impulsado por esta enzima NOX4.

"Pero lo que es realmente importante es que este descubrimiento puede tener relevancia para la fibrosis en otros órganos, no sólo a los pulmones."

Así que los que sufren de enfermedad renal común del corazón o, a menudo con la fibrosis, también pueden beneficiarse de los tratamientos derivados de esta investigación, dijo Pennathur.

El investigador indicó que el apoyo continuo de los Institutos Nacionales de Salud finalmente permite a los investigadores a tomar el tratamiento para los estudios en humanos. La Universidad de Michigan también ha solicitado protección por patente y actualmente está buscando un socio de licencias para ayudar a llevar la tecnología al mercado.

El descubrimiento fue realizado en el laboratorio de Víctor J. Thannickal Universidad de Michigan, MD Fue asistido por Louise Hecker, Ph.D., investigador postdoctoral.

Thannickal dijo que el estudio apunta a una estrategia de tratamiento muy viable para la fibrosis pulmonar idiopática y los investigadores tuvo un éxito tanto en modelos de ratón de la fibrosis pulmonar y en las células fibrogénicas aisladas de pulmones de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática.

"Queda por ver si la fibrosis es reversible", dijo. "Pero el enfoque terapéutico de esta vía puede" darse el lujo de detener la progresión de la fibrosis y preservar la función pulmonar ".

La enfermedad pulmonar que con frecuencia afecta a las personas mayores, Thannickal dijo, y es generalmente desconoce su causa. Es posible que las lesiones acumuladas como la exposición a toxinas ambientales y contaminantes en individuos genéticamente susceptibles podría contribuir a causar fibrosis.

Hay una cicatrización progresiva del pulmón que engrosa y contrae el órgano hasta que pierde su capacidad para intercambiar oxígeno en la sangre, dijo Hecker. Los pacientes experimentan fatiga extrema, pérdida rápida de peso, tos crónica y dificultad para respirar.

Hay cinco millones de personas de todo el mundo que se ven afectados por esta enfermedad, según la Fundación de Fibrosis Pulmonar. En los Estados Unidos hay más de 100 000 pacientes con fibrosis pulmonar.

Cuando investigadores de la UM indujeron el proceso fibrótico en los ratones, encontraron que la NOX4 enzima era alta. Para romper esta enzima a nivel genético o la inhibición de su actividad, detuvo la fibrosis, dijo Hecker.

"Así que podemos ser capaces de detener la cicatrización del pulmón, incluso después de que ocurrió la lesión y la fibrosis se pone en marcha", dijo. "Esta investigación proporciona una prueba de concepto de que somos capaces de dirigir esta vía para el beneficio terapéutico, lo que podría ser utilizado en seres humanos."

Tanto Hecker y Thannickal dejaron UM este verano por la Universidad de Alabama en Birmingham, pero que van a seguir trabajando con Pennathur y otros investigadores de la UM sobre terapias anti-fibróticos en base a estos estudios. La patente permanecerá con U-M.

(0)
(0)

Comentarios - 0

Sin comentarios

Añadir un comentario

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caracteres a la izquierda: 3000
captcha