Nueva esperanza para los enfermos de esclerosis múltiple

Octubre 14, 2015 Admin Salud 0 16
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Un medicamento que se desarrolló en Cambridge e inicialmente diseñada para tratar un tipo de leucemia también ha demostrado ser eficaz contra la lucha contra la enfermedad neurológica debilitante esclerosis múltiple (EM).

El estudio, realizado por investigadores de la Universidad de Cambridge, encontró que alemtuzumab no sólo se detiene MS avanzar en pacientes con función EM recurrente-remitente (EMRR), pero también puede restaurar la perdida activa etapa temprana causada por la enfermedad. Los resultados fueron publicados recientemente en el New England Journal of Medicine.

El alemtuzumab tiene una larga relación con Cambridge, Inglaterra. En 1984, el científico de Cambridge Cesar Milstein fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina, en colaboración con George Kohler, por la invención de la tecnología para hacer grandes cantidades de un tipo deseado de anticuerpo monoclonal. Además trabajo en Cambridge, por Herman Waldmann y Gregory Winter, condujo a la producción de la primera anticuerpo monoclonal humanizado para uso como un medicamento, Campath-1H, ahora conocido como alemtuzumab. Se ha autorizado para el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica, y también se ha probado en varias enfermedades en las que el sistema inmunológico está hiperactivo, tales como la esclerosis múltiple.




El nuevo estudio, que fue financiado por Genzyme y Bayer Schering Pharma AG, Alemania, encontró que alemtuzumab reduce el número de ataques que sufren las personas con esclerosis múltiple remitente-recurrente en un 74 por ciento respecto a la alcanzada con la ' interferón beta-1a, una de las terapias más eficaces licencia para casos similares de MS. Más importante aún, el alemtuzumab también redujo el riesgo de acumulación sostenida de la discapacidad en un 71 por ciento en comparación con interferón beta-1a.

Además, los investigadores mostraron que muchas personas en el juicio que recibieron alemtuzumab recuperaron algunas de sus funciones perdidas y así eran menos discapacitados después de tres años que en el inicio del estudio, en contraste con el empeoramiento de la discapacidad en los pacientes tratados con interferón beta-1a. Estos resultados sugieren que el alemtuzumab puede permitir que el tejido cerebral dañado para reparar, lo que permite la recuperación de la función neurológica perdida debido a la mala recuperación de los ataques de EM anteriores.

La nueva investigación muestra que alemtuzumab es un tratamiento mucho más efectivo para la EMRR en fase inicial que el fármaco interferón beta-1a actualmente aprobado. Sin embargo, el estudio fue un ensayo clínico de fase 2, más investigación debe llevarse a cabo antes de que el medicamento se considera para su aprobación en el tratamiento de la esclerosis múltiple.

"El alemtuzumab es el fármaco experimental más prometedora para el tratamiento de la esclerosis múltiple, y estamos seguros de que la tercera fase de pruebas va a confirmar que puede tanto estabilizar y permitir una cierta recuperación de lo que se había supuesto anteriormente a ser discapacidades irreversibles", dice el director investigador Alastair Compston, profesor de neurología y director del Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Cambridge.

La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que es causada por fibras de ataque inmunológico sistema nervioso del cuerpo y su aislamiento de protección, la vaina de mielina en el sistema nervioso central. Este daño evita que los nervios 'disparar' correctamente, y luego lleva a su destrucción, lo que resulta en discapacidad física e intelectual. Obras alemtuzumab por la destrucción de una población de células blancas de la sangre (linfocitos) y, apagando el sistema inmunológico, inhiben el daño al tejido cerebral que ocurre en la EM.

"La capacidad de un SM drogas para promover la reparación del cerebro no tiene precedentes. Estamos siendo testigos de un fármaco que, si se les da a tiempo, podría efectivamente detener el avance de la enfermedad y también restaurar la función perdida por promover la reparación del tejido cerebral dañado ", dijo el doctor Alasdair Coles, un profesor universitario en el Departamento de Neurociencias Clínicas de la Universidad de Cambridge, quien coordinó muchos aspectos del estudio.

El principal efecto secundario del tratamiento es, paradójicamente, que la gente puede desarrollar otras enfermedades autoinmunes, como el sistema inmune gradualmente se recupera después de la exposición al alemtuzumab. Durante el juicio, el 20% de las personas tratadas con alemtuzumab desarrolló una glándula tiroides hipertiroidismo o activa. En raras ocasiones (3%) personas desarrollaron un recuento bajo de plaquetas y son vulnerables a las hemorragias. Esta complicación ocasionó una muerte durante el proceso. Aunque potencialmente muy grave, esta complicación se puede tratar fácilmente si se reconoce temprano.

El ensayo clínico de fase 2 que afecta a 334 pacientes que habían sido diagnosticados con EMRR en una etapa temprana, pero no habían sido tratados previamente. Los pacientes recibieron alemtuzumab (uno de los dos niveles de dosis por vía intravenosa durante cinco días inicialmente y tres días de re-tratamiento después de 12 meses) o interferón beta-1a (dada por inyección tres veces a la semana). Los pacientes fueron seguidos durante tres años para determinar la eficacia de los tratamientos, y el efecto sobre la discapacidad de los pacientes.

La EM afecta a casi 100.000 personas en el Reino Unido, 400.000 en los Estados Unidos y varios millones en todo el mundo. Síntomas de la enfermedad pueden incluir la pérdida de las habilidades físicas, la sensación, la visión, el control de la vejiga y la capacidad intelectual.

Fondo

Historia de alemtuzumab y Cambridge: alemtuzumab (Campath-1H anteriormente conocido como) fue creado por académicos de la Universidad de Cambridge a finales de 1970. La droga se ha demostrado ser útil en el tratamiento de la leucemia matando a las células blancas cancerosas del sistema inmunológico. E 'también fue utilizado experimentalmente para tratar enfermedades autoinmunes, en la que los glóbulos blancos del sistema inmune no es parte normal del cuerpo canceroso pero focalización y perjudicial. Se creía que un "shock agudo corto" para el alemtuzumab sistema inmune podría reeducar »al sistema inmunitario y evitar que la lucha contra los tejidos sanos del cuerpo.

Desde 1991, el profesor Alastair Compston, investigador principal de este estudio, ha estado explorando el uso de alemtuzumab como un tratamiento experimental para la esclerosis múltiple. Dr. Alasdair Coles se unió al equipo en 1994 y desde entonces ha tenido la responsabilidad principal de los aspectos más prácticos de la tarea. Los científicos tratan inicialmente individuos con formas graves de la enfermedad en la que la discapacidad era ya bien avanzado. Aunque alemtuzumab detuvo con éxito nuevos ataques de la esclerosis múltiple en estas personas, su incapacidad ha seguido empeorando.

Los médicos se dieron cuenta de que una vez que el sistema inmunológico ha atacado a la cubierta aislante de los nervios en el cerebro (la vaina de mielina), el daño secundario como consecuencia de los nervios subyacentes no ha disminuido, incluso si el ataque inmunológico ha sido desactivado por alemtuzumab . Es Fue en este punto que decidieron tratar a las personas con esclerosis múltiple mucho antes, antes de que hubiera demasiado daño permanente en el cerebro y la médula espinal.

El ensayo clínico fue patrocinado por Genzyme, que posee los derechos para desarrollar Campath y han apoyado firmemente el programa de MS. Genzyme y Bayer Schering Pharma AG, Alemania son co-desarrollo de alemtuzumab en oncología, esclerosis múltiple y otras indicaciones. Bayer Schering Pharma AG, Alemania sostiene comercialización y distribución de los derechos exclusivos a nivel mundial a alemtuzumab.

EM recurrente-remitente (EMRR) es la forma más común de la EM. A menudo es seguido por MS secundaria progresiva (SPM), que es una forma de la enfermedad más debilitante.

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