Nueva esperanza para los pacientes con diabetes? Señal Camino encontrado que pueden estar involucrados en la diabetes tipo 2

Abril 7, 2016 Admin Salud 0 27
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La diabetes, un trastorno metabólico, que afecta a cerca de 246 millones de personas en el mundo, alrededor de un cuarto de millón de ellos en Suiza. La obesidad y la falta de ejercicio, a menudo desempeñan un papel decisivo en la enfermedad. Durante su trabajo de tesis en colaboración con investigadores de Oxford y la Universidad de Lausana, Jens Zehetner, estudiante de doctorado con Wilhelm Krek, profesor en el Instituto de Biología Celular en la ETH Zurich, ha identificado a uno de los mecanismos que pueden desempeñar un papel en la diabetes. El estudio revela que el camino de la señal para la secreción de insulina es controlada por genes pVHL y HIF1A, que son miembros de la familia de la investigación del cáncer y se sabe que tienen un papel importante en el crecimiento de la oferta y la energía de la célula. No sólo los resultados ayudan a entender el origen de la diabetes, el conocimiento podría utilizarse para combatir la enfermedad.

Vías de señalización para la producción de insulina




Wilhelm Krek explica que, "Las células necesitan energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP), la moneda de energía de la célula, para que puedan mantener sus funciones. En una persona sana, las células B del páncreas, que son responsables de la producción de insulina, reconocer cuando se ingiere el alimento. El azúcar se quema en la mitocondria de las células B de lo que se conoce como la fosforilación oxidativa para producir ATP que, a su vez, inicia la secreción de la insulina en las células B. Esto estimula células musculares, entre otros, de la absorción de azúcar, de ese modo regular y normalizar el nivel de azúcar en la sangre. Krek dice que algunos diabéticos pueden tener una anormalidad en esta ruta de señal. El plan ahora es investigar en un estudio de seguimiento arriba.

El cambio a la glucólisis

En su estudio de los genes y pVHL HIF1A, los científicos han comenzado a modificar genéticamente ratones que terminan con cuatro tipos de ratones con diferentes combinaciones de genes: aquellos en los que ambos genes estaban intactas y aquellas en las que uno o el otro o ambos habían sido discapacitados.

En condiciones normales, con un suministro adecuado de oxígeno, HIF1A suprimida y destruido por pVHL continuamente. Sin embargo, si hay una escasez de oxígeno, ATP no se puede formar en la mitocondria, lo que a su vez activa HIF1A para activar las células para producir ATP a través de glicólisis necesario - de forma independiente de las mitocondrias. Ahora los investigadores han estudiado lo que sucede en las células B si HIF1A se activa en ratones.

Zehetner dice: "Incluso cuando la cantidad de ATP producido era igual a la de" normales "ratones, el perfil de secreción de insulina en animales sin pVHL cambiado drásticamente." La secreción de insulina aumenta en los niveles basales de glucosa, pero es menos eficiente después de la estimulación de la glucosa. Él dice que esto demuestra que la producción de ATP, que tiene lugar en la mitocondria activa incluso más factores - Actualmente desconocido - que son importantes en la regulación de la secreción de insulina. La producción de ATP por sí sola no es suficiente.

La deficiencia de oxígeno como la causa

En ratones obesos, la masa de las células B aumenta. Esto hace que las células B de nueva formación para tener un suministro de sangre peor al principio, debido a la falta de oxígeno. Krek explica que, "Nuestra hipótesis es que esta falta de oxígeno es exactamente lo que conduce a la activación del gen HIF1A suprimida para mantener las células vivas en oxígeno hambre." El resultado es una transición de una, la secreción de insulina eficiente regulado de un secreción de insulina estimulada por glucosa incrementado físicamente, pero menos eficiente - el posible inicio de la diabetes tipo 2. La enfermedad se produce cuando las células B mueren gradualmente a través de la sobrecarga permanente.

Desactivación de la terapia génica

Krek explica que "El estudio nos permitió demostrar que pVHL y HIF1A juegan un papel importante en la secreción de insulina y que son decisivas en la estrategia de la producción de ATP." Uno de los próximos pasos ahora usará este conocimiento en la forma de un tratamiento para la diabetes, aunque esto aún no se ha desarrollado. Si se va a ser capaz de inactivar la ruta de señal HIF1A en las células B de los pacientes con diabetes, puede ser posible retrasar la aparición de la enfermedad, tal vez por muchos años. Esto es porque los experimentos en ratones que se inactivó HIF1A demostrado que su secreción de insulina fue estimulado por el ATP formado en la mitocondria y funcionó sin problemas.

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