Nueva luz sobre la manera de formar coágulos de sangre

Abril 28, 2016 Admin Salud 0 0
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Los científicos del Instituto de Investigación Scripps han descubierto nuevos elementos del proceso de formación del coágulo de sangre. Los hallazgos podrían conducir a mejores fármacos para prevenir ataques al corazón y otras condiciones relacionadas con la formación de coágulos.

El trabajo, que fue publicado por la revista Journal of Clinical Investigation de antemano, la edición en línea del 13 de junio de 2011 ayuda a establecer un nuevo modelo de formación de coágulos.

Bajo el antiguo modelo, una lesión en la pared del vaso sanguíneo hace que las células musculares lisas para exponer una organización proteína llamada factor de coagulación de tejidos. "En el nuevo modelo emergente, existe el factor tisular en la superficie de estas células de músculo liso y células inmunes circulantes, pero en un estado latente", dijo el Instituto de Investigaciones Scripps profesor Wolfram Ruf. "En este estudio, hemos demostrado que la P2X7 receptor de superficie celular, que fue conocido por promover la inflamación cuando se estimula, también juega un papel importante en el proceso de la formación del coágulo mediante la activación de factor tisular."




Una meta intrigante

Para entender mejor la formación de coágulos, Ruf y sus colegas realizaron una serie de experimentos en células de ratón en cultivo y modelos de ratones transgénicos. El equipo de la encuesta comenzó con el receptor P2X7, debido a su conocido papel en la respuesta inflamatoria que puede conducir a la coagulación excesiva en la sepsis, una enfermedad grave en la cual la sangre se siente abrumado por las bacterias.

Normalmente, cuando las células son dañadas, liberan grandes cantidades de moléculas de almacenamiento de energía conocidas como trifosfato de adenosina (ATP). Las investigaciones anteriores habían sugerido que cuando este ATP liberado encuentra pasando las células inmunes, sirve como una señal de daño, estimulando las células inmunes receptores P2X7 'y causando la liberación de "micropartículas" exponiendo factor tisular coágulo de promoción. El nuevo estudio ha demostrado que el ATP puede afectar a los receptores P2X7 en ambos células inmunes y células musculares lisas.

Para confirmar la importancia del receptor P2X7 en el proceso de ratones transgénicos de formación de coágulos el equipo criados que carecían de receptores P2X7 funcionales, y encontraron que estos ratones knockout no-P2X7 para formar coágulos de sangre arterial estables cuando la pared del vaso ha sido expuesto a una sustancia que induce la formación de coágulos. Es importante destacar que estos ratones no sufren de hemorragia incontrolable. "Esto sugiere que los fármacos dirigidos a la prevención de coágulos camino P2X7 pueden no tener efectos secundarios inaceptables", dijo Ruf.

En los experimentos de células, el equipo encontró que la cascada de eventos moleculares después de la estimulación P2X7 altera la actividad de una enzima tiol-dirigido conocido como proteína disulfuro isomerasa (PDI), que estudios anteriores Ruf fueron implicado como un posible activador del factor tisular . En el nuevo estudio, los científicos han demostrado la importancia de la PDI en este proceso, mostrando que podría bloquear la formación de coágulos en los ratones normales con anti-PDI.

Targeting el comienzo de la formación de coágulos camino el bloqueo del receptor P2X7 puede tener efectos beneficiosos más amplio, como la activación de este receptor se produce en un número de trastornos inflamatorios.

"Los ataques al corazón y las enfermedades cardiovasculares son causadas por la inflamación crónica y la formación de coágulos," dijo Ruf, "así que tal vez P2X7 es una explicación importante para la relación entre la inflamación y la trombosis, así como un buen objetivo para la prevención de estas condiciones ".

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