Nueva teoría sugiere que la hepatitis C puede causar enfermedad inmune rara

Mayo 29, 2016 Admin Salud 0 7
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Alfabeto de la hepatitis, la variante C puede ser el más caliente. En 1990, los investigadores observaron que la mayoría de los pacientes con hepatitis C también desarrollar una enfermedad autoinmune poco común llamada crioglobulinemia mixta, una condición que a menudo conduce al cáncer, la artritis, o ambos. Ahora, investigadores de la Universidad Rockefeller dicen que una explicación de una década de cómo la enfermedad hace que el otro es probable mal, y en lugar de ofrecer un nuevo - aunque controvertida - la teoría propia: el patógeno que causa la enfermedad de ceros a un objetivo celular específica que aún no ha sido identificado.

En las personas infectadas con el virus de la hepatitis C, el sistema inmune inicialmente aumenta la producción de células B que combaten las infecciones, que hacen que las moléculas llamadas anticuerpos. Debido a que estas células B se multiplican, producen anticuerpos y los liberan en la sangre, en el que, en circunstancias normales, no haga clic en los patógenos invasores y marcarlas para su destrucción. En MC, hay un problema: las células B no se detienen multiplicando, enviando el cuerpo en una espiral de condiciones patológicas que siguen un curso de expansión lenta.

La asociación entre la hepatitis C y misterioso cyroglobulinemia mezclado, ya que se observó, desconcertado investigadores. Dado que la hepatitis C afecta el hígado, no las células B, ya que provoca una enfermedad inmune? Una teoría popular propone que una proteína que quemó la capa exterior del virus se une a un receptor llamado CD81, que se encuentra en la superficie de casi todas las células en el cuerpo, incluyendo las células B. Si la proteína viral unida directamente sobre la superficie de una célula B, puede desencadenar la proliferación incontrolada de células B




Pero científicos dirigido por Lynn Dustin, profesor asociado en el laboratorio de Charles Rice de virología y enfermedades infecciosas revelan que, prueba tras prueba, la teoría se quedó corto. "Si la teoría fuera cierta, entonces se puede esperar todos los diferentes tipos de células B para activar y proliferación anormal - que es lo que se ve en MC - porque CD81 está en todas partes", dice Dustin. "En lugar de ello, cada vez que se analizó la sangre de los pacientes con hepatitis C y crioglobulinemia mixta, encontramos que las mismas células B se activan."

En el sistema inmune, miles de millones de células B están en guardia. Cada célula B puede producir sólo un tipo de anticuerpo, que normalmente es capaz de reconocer y de combate sólo un patógeno específico. Dado que muchas de las células B que Dustin y Charles Edgar, que es un erudito clínica Universidad Rockefeller, aislado de estos pacientes había anticuerpos muy similares, así como muchos otros indicadores que eran similares, los resultados sugieren que el virus no activa las células B a través de la omnipresente receptor CD81. De lo contrario, las células B con diferentes moléculas de anticuerpos y marcadores se activan. "Ya existe un sesgo en términos de lo que el antígeno de estas células B están viendo, ¿qué tipo de normas a cabo la idea de que el virus se está activando inespecífica estas células B," fue apoyada dice Dustin, cuya investigación de los Institutos Nacionales de Salud Clínica y Premio Science Translational.

Para confirmar los resultados, que aparecen en la edición del 01 de febrero de Sangre, Dustin y Charles incluyeron a pacientes infectados con el virus de la hepatitis C en el hospital de la Universidad Rockefeller y observaron sus genes de anticuerpos, que eran idénticos en células B activadas desde casi todos los MC paciente. Dustin dice que este resultado es aún más notable ya que los genes de anticuerpos tienen que ser cortado y modificado con el fin de diversificar su repertorio de anticuerpos y para dar cabida al creciente número de microbios que intentan entrar en el cuerpo. "Los genes se han reordenado todos de la misma manera, y las posibilidades de que esto suceda son del orden de uno en mil millones", dice Dustin.

Hasta la fecha, las barreras técnicas y la naturaleza de la enfermedad impedir a los científicos a identificar el patógeno exacto que desencadena MC, pero Dustin y Charles descubrieron otra pista que podría ayudar a encontrar la respuesta: que estos anticuerpos son muy similares a los factores reumatoides, que puede proporcionar una comprensión de cómo causan debilitante enfermedad autoinmune.

En cierto modo, dice Carlos, los resultados indican una buena noticia para los pacientes que viven con hepatitis C y MC - estimados 100-170.000.000 en todo el mundo. "Esto sugiere que la supervivencia de estas células B depende de su capacidad de ver el patógeno. Por lo que encontrar este patógeno difícil de alcanzar puede ser la clave para la prevención de estas células B una vez los beneficios de convertirse en cancerosas."

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