Nueva visión de cómo la serotonina disminuye el apetito podría ayudar a desarrollar fármacos más seguros contra la obesidad

Junio 6, 2016 Admin Salud 0 4
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Este conocimiento puede ayudar en el diseño de seguros medicamentos contra la obesidad casi una década después de Fen-Phen fue descalificado por causar efectos secundarios negativos.

El estudio, que probó el efecto de diferentes fármacos que alteran los niveles de serotonina en el cerebro, se encontró que la serotonina activa algunas neuronas y 4 de melanocortina-receptores o MC4Rs, para frenar el apetito y al mismo tiempo bloquea las otras neuronas que normalmente actúan para aumentar el apetito.




El doble efecto ayuda a explicar cómo estos fármacos, incluyendo Fen-Phen, estimulan la pérdida de peso.

Los hallazgos, disponible en línea y en la edición del 20 de julio de Neuron, también refuerza el papel de la serotonina - un regulador de las emociones, el humor y el sueño - en que afecta al sistema de la melanocortina en el cerebro, una vía molecular clave que controla peso corporal.

"Cuanto más entienda sobre rutas y serotoninérgico manera regular el peso corporal, más un día podría conducir a explotar las propiedades beneficiosas de la lucha contra la obesidad como Fen-Phen y minimizar los efectos secundarios dañinos", dijo el Dr. Joel Elmquist, profesor de medicina interna de UT Southwestern y co-autor del estudio.

En Estados Unidos, alrededor del 66 por ciento de los adultos son obesos o tienen sobrepeso, al igual que el 16 por ciento de los jóvenes de 6 a 19 años, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La tendencia es significativa porque estar sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de consecuencias adversas para la salud, tales como enfermedades del corazón, derrame cerebral, diabetes, enfermedad del hígado, sin alcohol y la muerte.

Medicamentos que aumentan la liberación de serotonina en el cerebro han ayudado a las personas a perder peso. Fen-Phen, que combinó fentermina con fenfluramina, ha tenido tanto éxito. La combinación de fármacos, sin embargo, también ha llevado a algunos pacientes a desarrollar complicaciones cardiacas, dijo el doctor Elmquist. El medicamento fue retirado del mercado en 1997.

Pero la mecánica de cómo la pérdida de peso causada nunca están completamente definidas, dijo.

Así que hace unos años, su equipo de investigación Dr. Elmquist y mencionó en detalle cómo fenfluramina influenciado vías moleculares del cerebro para reducir el apetito. En 2002, examinaron la región del hipotálamo del cerebro que contiene el núcleo arqueado, o ARC. En la ARC, la serotonina inducida por el fármaco activa las células cerebrales llamadas neuronas proopiomelanocortina o POMC, que a su vez liberan una hormona que actúa sobre el MC4R para reducir el apetito.

Nuevo equipo de estudio muestra cómo la serotonina simultáneamente también bloquea otras neuronas, conocidas como NPY/AgRP, sean capaces de inhibir la actividad de MC4Rs. Mediante el bloqueo de la actividad inhibidora, la serotonina evita un aumento en el apetito.

Los investigadores estudiaron el efecto de Fen-Phen y otras drogas serotonina incitación a ambos ratones obesos y delgados y genéticamente normales. Encontraron que se necesita el doble regulación de las neuronas POMC y AgRP en serotonina para promover la pérdida de peso.

"El descubrimiento aumenta la comprensión de los circuitos molecular que controla el peso corporal en respuesta a los cambios en los niveles de serotonina", dijo el doctor Elmquist. "Un objetivo general de este entendimiento, para los seres humanos, es el diseño de fármacos específicos, caja fuerte para combatir la obesidad."

Dr. Elmquist, quien recientemente dejó la Escuela de Medicina de Harvard, dirige el Centro formó recientemente a la investigación del hipotálamo en la UT Southwestern. El centro, con el Grupo de Trabajo para la investigación de la obesidad, un Instituto Nacional del Centro de Investigación Interdisciplinaria de la Salud, la institución es parte de los esfuerzos para investigar las causas de la obesidad, el síndrome metabólico y la diabetes.

Investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard, Universidad de Cambridge, la Oregon Health and Science University, el Sistema de Universidad Estatal de Luisiana, la Escuela de Medicina de Yale, Universidad de Sussex, la Universidad Rockefeller, Escuela Universitaria de Medicina de Shimane en Japón y la Universidad de Auckland en Nueva Zelandia también participó en el estudio.

La obra fue financiada en parte por el Centro Boston Obesidad Nutrición, la Asociación Americana de Diabetes, los Institutos Nacionales de Salud, el Wellcome Trust y el ADA-EASD Transatlántica de Becas.

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