Nuevas pistas de los diferenciales como plagas invasoras

Abril 18, 2016 Admin Salud 0 0
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El estudio, que incluyó el parásito unicelular llamado Toxoplasma gondii, fue dirigido por Amos Orlofsky, Ph.D., profesor asistente de patología en Einstein. Los resultados, publicados en la edición actual de la revista Journal of Immunology, sugieren un nuevo enfoque para el tratamiento de la toxoplasmosis, la enfermedad causada por este parásito.

T. gondii es una de las grandes historias de éxito del mundo del parásito, que puede infectar a cualquier animal de sangre caliente. Las personas infectadas llevan miles de organismos, muchas de las cuales residen en el cerebro. La mayoría de las personas infectadas por T. gondii tienen una infección inactiva o latente que causa síntomas. Pero T. gondii puede causar daño cerebral grave en los pacientes con VIH/SIDA, los ancianos, los fetos, y otros que han debilitado o desarrollo del sistema inmune.




"La toxoplasmosis puede ser tratada con medicamentos antipalúdicos y antibióticos, pero estos medicamentos pueden tener efectos secundarios graves, por lo que hay un gran interés en la búsqueda de mejores terapias", dice el Dr. Orlofsky.

Las personas se infectan al ingerir ooquistes de T. gondii (la fase de esporas de paredes gruesas del parásito que se encuentra en las heces de gatos infectados) o por comer carne de cerdo mal cocida u otra carne infectada. Una vez que el parásito se ingiere, sus taquizoítos (la forma del parásito que causa la enfermedad en los seres humanos) se multiplican para infectar las células y luego jugar varias veces dentro de cada célula. Por último, la carga parasitaria rompe su célula huésped y se sale de infectar nuevas células.

En la investigación anterior, se estudia placa de Petri había sugerido que los taquizoitos progresan a través de 5-7 ciclos de división celular, además de agradables dos o tres días antes de la ruptura de la célula huésped y el inicio de un nuevo ciclo de infección. Pero en una clave de búsqueda, el equipo Einstein descubrió que en la vida real (ratones infectados en este caso), el ciclo de multiplicación va mucho más rápido: Después de infectar macrófagos - células inmunes que se encuentran entre sus blancos favoritos - parásitos ruptura celular infeccioso en alrededor de seis horas después de sufrir sólo una o dos rondas de división celular.

En un segundo descubrimiento importante, el equipo Einstein descubrió una pista de por qué los parásitos brotaron de sus anfitriones macrófagos después de sólo uno o dos ciclos de reproducción: Los macrófagos corriendo hacia el lugar de la infección de alguna manera a informar a sus hermanos infectados con el fin de estimular la parásitos a abandonar el barco. Los investigadores sospechan que esta reacción refleja un cambio en la posición de la célula huésped de la hostilidad pasividad de los parásitos en el interior. "El oído que su célula huésped está en modo de ataque, los parásitos pueden responder mediante la adopción de una salida rápida," dice el Dr. Orlofsky.

Los científicos aún no saben el mecanismo por el cual las células inmunes activan la salida temprana de los parásitos de las células infectadas. Pero las drogas con este mecanismo de acción podría ayudar a frenar o incluso eliminar la toxoplasmosis, fomentando las células infectadas para luchar contra sus parásitos. Tales drogas podrían trabajar bien en combinación con tratamientos que bloquean el escape de las plagas. "Si podemos hacer los parásitos que quieren irse, pero les impiden hacerlo, eso podría ser la base de una terapia eficaz," dice el Dr. Orlofsky.

Libro del Dr. Orlofsky ", desencadenó el exterior de egreso es el destino de Major Toxoplasma gondii durante la infección aguda", fue publicado el 21 de octubre en la edición en línea del Journal of Immunology. Tadakimi Tomita, un estudiante de doctorado de Einstein, es el autor principal. Los otros participantes fueron Einstein Tatsuya Yamada, también estudiante de doctorado, y Louis M. Weiss, MD, MPH, profesor de medicina y patología.

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