Nuevo Camino ofrece nuevas pistas sobre papel BRCA1 en cáncer de mama

Abril 24, 2016 Admin Salud 0 8
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El papel de la reciente descubrimiento de un gen del cáncer de mama en la reparación del ADN dañado puede ayudar a explicar por qué las mujeres que heredan una copia mutada del gen tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y de ovario.

El descubrimiento también podría conducir a terapias más eficaces para las mujeres con y sin copias mutadas del gen BRCA1, según un estudio realizado por investigadores de la Duke University Medical Center.

"Desde que fue descubierta en 1994, BRCA1 y su papel en la prevención y la causa del cáncer ha sido intensamente estudiado, y nuestra investigación representa una pieza importante del rompecabezas", dijo Craig Bennett, Ph.D., investigador de la Departamento de Cirugía de la Duke e investigador principal de este estudio. "Este estudio ha identificado un importante mecanismo por el cual el BRCA1 entra en juego cuando el ADN - la base de todas las funciones de la célula -. Dañó Hemos demostrado que esta teoría se sostiene no sólo en los modelos científicos, pero en las células de cáncer de mama humana ".




Primero, los investigadores analizaron la levadura para demostrar que una vía molecular que es particularmente susceptible a la influencia BRCA1 es también esencial para la función normal de las células.

"El camino que descubrió que el BRCA1 está directamente involucrado con el proceso crítico de la transcripción, en el que el ARN actúa como mensajero entre el ADN y la producción de proteínas", dijo Bennett.

Daño en el ADN es un resultado normal de la exposición a agentes ambientales, como carcinógenos, y la respuesta a este daño puede ser influenciada por otros procesos humanos normales como el envejecimiento y los cambios hormonales, dijo Bennett. Y "lo que ocurre con la transcripción del ARN después del daño se produce en el ADN que es BRCA1-dependiente.

"Encontramos que el BRCA1 funciona junto con la transcripción para detectar daños en el ADN y la señal de celular para repararse a sí mismo", dijo Bennett. "Cuando el BRCA1 no funciona correctamente, como cuando está mutado, el daño del ADN se mantiene sin reparar y el cáncer puede pasar."

Los investigadores aplicaron sus hallazgos en células de levadura de cáncer de mama humano, con los mismos resultados.

"El hecho de que hemos sido capaces de duplicar nuestros resultados en las células de cáncer de mama humano es extremadamente importante", dijo Bennett. "La levadura es un organismo modelo maravilloso que se ha utilizado para hacer avances significativos en muchas áreas de la ciencia y la medicina, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson, pero la capacidad de replicar los resultados en las células humanas es crucial."

Bennett dijo que el descubrimiento sentará las bases para una mayor investigación sobre el papel de los genes BRCA1 y posiblemente conducir a nuevas estrategias terapéuticas dirigidas a los genes o productos de proteína dentro de este camino.

Las mujeres que han heredado una mutación BRCA1 tienen hasta un riesgo 80 por ciento de desarrollar cáncer de mama en su vida, y también están en riesgo de desarrollar la enfermedad a una edad más temprana que las mujeres sin la mutación, de acuerdo con la 'Sociedad Americana del Cáncer. Su riesgo de desarrollar cáncer de ovario es de aproximadamente 40 a 50 por ciento, en comparación con un poco más de uno por ciento de la población general. La mutación es más frecuente en mujeres con origen judío de Europa del Este, pero se puede encontrar en las mujeres de cualquier raza.

"Un día, esperamos que esta investigación conduzca al desarrollo de las formas más eficaces para tratar tanto a las mujeres que han heredado una copia mutada del gen BRCA1 y los que no tienen", dijo Bennett.

Los hallazgos aparecen en la edición en línea del 16 de enero 2008 de la revista PLoS One. El estudio fue financiado por el Departamento de Defensa de EE.UU., los Institutos Nacionales de Salud y la Asociación Italiana para la Investigación del Cáncer.

Otros investigadores que participaron en este estudio incluyen Tammy Westmoreland, Carmel Verrier, Carrie Blanchette, Tiffany Sabin, Hemali Phatnani, Yuliya Mishina, Gudrun Huper, Alice Selim, Ernest Madison, Dominique Bailey, Adebola Falae, John Olson, Arno Greenleaf y Jeffrey marcas registradas Duke; y Alvaro Galli, del Instituto de Fisiología Clínica de Pisa, Italia.

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