Nuevo compuesto protege las células del corazón durante y después del ataque, estudio en animales sugiere

Marcha 20, 2016 Admin Salud 0 3
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El uso de dos compuestos diferentes han desarrollado, los científicos del campus del Instituto de Investigación Scripps (TSRI) Florida fueron capaces de demostrar en modelos animales que inhiben una enzima específica protege las células del corazón y el tejido circundante contra el daño grave de los ataques corazón. Los compuestos también protegen contra lesiones causadas por el exceso de flujo sanguíneo restaurado después de un ataque, un proceso conocido como la reperfusión.

El estudio aparece en la edición impresa 08 de febrero 2013 de The Journal of Biological Chemistry.

Un ataque al corazón restringe severamente el suministro de sangre, las células del corazón mueren de hambre y el tejido circundante de oxígeno, lo que puede causar enormes daños en un tiempo relativamente corto - a veces en cuestión de minutos. Nota como una cascada isquémica, esta bajada de los resultados de oxígeno en un agolpamiento repentina de los desechos metabólicos que las membranas de daño celular, así como las mitocondrias, una parte de la célula que genera energía química y está involucrada en el crecimiento y la muerte celular.




Por desgracia, la restauración del flujo sanguíneo aumenta significativamente el daño, un problema médico grave cuando se trata de tratar los principales eventos isquémicos, como ataque cardiaco y accidente cerebrovascular. Reperfusión re-vigoriza la producción de radicales libres y especies reactivas de oxígeno que atacan y dañan las células, lo que agrava la inflamación, que dan vuelta las células blancas de la sangre suelta para atacar recuperables y quizás inducir arritmias cardíacas potencialmente fatales.

El nuevo estudio encontró que la inhibición de la quinasa de la enzima, c-jun-N-terminal (JNK), pronunciado "basura", protegidos de la lesión por isquemia/reperfusión en ratas, reduciendo el volumen total de la muerte del tejido por tanto como 34 por por ciento. También redujo significativamente los niveles de especies reactivas de oxígeno y la disfunción mitocondrial.

En estudios anteriores, los científicos encontraron que TSRI JNK emigra a las mitocondrias siguientes estrés oxidativo. Esa migración, junto con la activación de JNK, que encontraron, se asocia con una serie de problemas de salud graves, incluyendo daño al hígado, la muerte de las células neuronales, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. El péptido inhibidor de molécula pequeña y (SR3306) desarrollado por LoGrasso y sus colegas bloques de estos efectos perjudiciales, reduciendo así la muerte celular programada de cuatro veces.

"Esta es la misma historia", dijo Philip LoGrasso, profesor TSRI y director científico de alto nivel de la biología descubrimiento en Scripps Florida que dirigió el estudio. "Estos resultan ser las células del corazón, pero sabemos que el estrés oxidativo mata a las células, y la inhibición de JNK protege contra este estrés. Al bloquear la translocación de JNK a la mitocondria es esencial para detener esta matanza y la cascada se puede tratar eficaz por el daño causado a las células del corazón durante una/reperfusión evento isquémico ".

Por otra parte, LoGrasso dijo, los biomarcadores que se elevan durante un ataque cardíaco reducido en presencia de la inhibición de JNK, una clara indicación de que la JNK bloque reduce la gravedad del infarto.

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