Nuevo factor clave identificados en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

Mayo 21, 2016 Admin Salud 0 2
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

La herencia de una copia extra de la proteína precursora amiloide β genética, APP, en las personas con síndrome de Down implica el desarrollo inevitable de la enfermedad de Alzheimer de inicio temprano, conocido por estar vinculado a la deposición de amiloide β péptido o Ap en el cerebro. Sin embargo, un nuevo estudio publicado en línea por las Actas de la Academia Nacional de Ciencias identifica βCTF, una pequeña proteína que se encuentra en APP, el factor de innovación para el desarrollo de anomalías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer endosoma, que también han sido vinculados con anterioridad a la pérdida de cerebro las células en la enfermedad de Alzheimer.

"En el estudio, el uso de las células de individuos con síndrome de Down que están genéticamente predispuestos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, se ha demostrado que los altos niveles de βCTF, independientes de Rev, causa un patrón específico de defectos endosoma con patología similar de las células cerebrales en la enfermedad de Alzheimer ", dijo Jiang Ying, PhD, autor principal e instructor clínico en el Departamento de Psiquiatría de la NYU Langone Medical Center. "Nuestra investigación ha sido capaz de localizar con éxito βCTF que causa la enfermedad de la enfermedad -relacionado de defectos endosoma y que podríamos revertir con éxito estos defectos endosoma al reducir los niveles βCTF en las células."

Los endosomas son compartimientos de la membrana de la célula que soportan la supervivencia celular mediante la absorción de nutrientes externos y son fundamentales en las funciones neuronales. En la enfermedad de Alzheimer, las anomalías endosoma son los primeros en desarrollar características neuropatológicas, que también aparecen antes en los casos en que uno de los factores de riesgo genético para la enfermedad en heredadas. Endosomes también se sospecha sitios de producción Ap en las células.




"En el campo de la investigación sobre el Alzheimer, hemos estado cuestionando si Ap es el único objetivo de comprender mejor la evolución de la enfermedad de Alzheimer y si bajar Ap es la única terapia que esperábamos", dijo Ralph Nixon, MD, PhD , profesor, psiquiatría y biología celular, director del Centro de Excelencia de la NYU en el envejecimiento cerebral y el Instituto de la Silberstein Alzheimer en NYU Langone Medical Center. "Este estudio demuestra que un factor de proteína alternativa, βCTF, de la APP gen, también participa de manera inequívoca en la enfermedad de Alzheimer y puede ser de importancia adicional para el desarrollo de terapias eficaces en el futuro."

Fue posible financiación de este estudio a través del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA) de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) El estudio se realizó en colaboración con la NYU Langone Medical Center (Nueva York, Nueva York), el Centro para la Investigación del demencia en Nathan Kline Institute (Orangeburg, NY); Centro de Investigación en el Hospital McLean Mailman (Belmont, MA); Departamentos de Psiquiatría y Neuropatología en la Escuela de Medicina de Harvard (Boston, MA).

(0)
(0)

Comentarios - 0

Sin comentarios

Añadir un comentario

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caracteres a la izquierda: 3000
captcha