Nuevos conocimientos sobre el papel de factor de necrosis tumoral en sexo producción de hormonas en la artritis reumatoide

Marcha 20, 2016 Admin Salud 0 7
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Una proteína implicada en múltiples funciones celulares, el factor de necrosis tumoral (TNF) es quizás mejor conocido por causar inflamación destructiva. Recientemente, los fármacos que bloquean la acción del TNF han demostrado ser prometedores en el tratamiento precoz de la artritis reumatoide (RA).

Para ampliar la comprensión de la función del TNF en enfermedades inflamatorias crónicas, los investigadores del Hospital Universitario de Regensburg en Alemania y el Instituto Nacional de Enfermedades Reumáticas en la República Eslovaca han decidido mirar más de cerca el impacto de esto en la producción de citoquinas andrógenos. Los andrógenos se cree que desempeñan un papel de anti-inflamatorio crítico en las enfermedades reumáticas, incluyendo varias formas de artritis y lupus, basados ​​en ensayos clínicos extensos y modelos animales. Para su estudio, el equipo estudió el papel de TNF en la conversión de DHEAS biológicamente inactivos - short para el sulfato de dehidroepiandrosterona - a DHEA biológicamente activo, el padre de la hormona esteroide de andrógenos, estrógenos y testosterona. Sus hallazgos, presentados en la edición de junio de 2005, de Arthritis & Rheumatism (http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis), arrojan nueva luz sobre la supresión de andrógenos por TNF en pacientes con artritis reumatoide, así como en los diferentes la naturaleza de la inflamación en la AR de la enfermedad inflamatoria más común: la osteoartritis (OA).

Para tener una idea clara de cómo afecta la producción de TNF y la regulación hormonal, el equipo de investigación analizó muestras de tejido sinovial inflamado - obtenidos inmediatamente después de abrir las cápsulas articulares de rodilla de 37 pacientes sometidos a reemplazo de la articulación electiva. 15 de los pacientes tenían una larga historia de la AR, con duración de la enfermedad con un promedio de 15 años. 22 de los pacientes eran enfermos de OA. El uso de herramientas para el análisis bioquímico, el equipo evaluó el proceso de conversión de DHEAS a la DHEA. Los resultados revelaron diferencias significativas en la actividad celular de los pacientes con AR y OA.




En la prueba, tanto de células sinoviales y análisis del líquido sinovial, los niveles de DHEA a DHEAS fue significativamente menor en los pacientes con artritis reumatoide que en los pacientes con OA. Además, los investigadores encontraron una correlación negativa entre la DHEA convertido y marcadores de inflamación en pacientes con artritis reumatoide, pero no en pacientes con artrosis. Ellos también encontraron pruebas de que el TNF inhibe la actividad de esteroide sulfatasa, la enzima clave en la DHEAS-a-DHEA de conversión.

"Este es el primer estudio que muestra que la conversión de DHEAS a la DHEA disminuye en pacientes con artritis reumatoide que en los pacientes con artrosis", señala el colaborador principal Claudia Weidler. "En este estudio, tuvimos la suerte de demostrar que el TNF es también un fuerte inhibidor de la conversión de DHEAS a la DHEA en las células sinoviales de pacientes con artritis reumatoide, pero absolutamente no en pacientes con artrosis."

Proporcionar una visión completa de la deficiencia de andrógenos en la AR, este estudio confirma la necesidad de seguir investigando en terapia con anticuerpos anti-TNF temprana en el tratamiento de esta enfermedad inflamatoria particular.

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Artículo: "Factor de Necrosis Tumoral Inhibe la conversión de dehidroepiandrosterona (DHEAS) A DHEA en células sinoviales reumatoide: un requisito previo para Local deficiencia de andrógenos," Claudia Weidler, Sona Struharova, Martin Schmidt, Bernhard Ugele, Jьrgen Schцlmerich, y Rainer H. Straub, Arthritis & Rheumatism, junio de 2005; 52: 6; pp. 1721-1729.

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