Nuevos objetivos para el tratamiento de la pulmonar encontrado

Abril 19, 2016 Admin Salud 0 6
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Dos nuevas posibles dianas terapéuticas para el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar, una enfermedad mortal que se caracteriza por la presión arterial alta en los pulmones, se han identificado por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago. Sus hallazgos se han publicado en la revista American Journal of Respiratoria y Terapia Intensiva.

Los primeros síntomas de la hipertensión arterial pulmonar incluyen disnea e intolerancia al ejercicio. A medida que la enfermedad avanza, los pacientes pueden requerir terapia de oxígeno y el trasplante de pulmón. La insuficiencia cardíaca puede desarrollar y es la principal causa de muerte en la enfermedad.

La mayoría de los casos de hipertensión pulmonar son de causa desconocida, incluso si la condición ocurre a menudo en asociación con otras enfermedades, como la esclerodermia, enfermedad cardíaca congénita y enfermedad hepática. Uno de los factores responsables del aumento de la presión arterial en los pulmones es un estrechamiento de los vasos sanguíneos pulmonares. Este estrechamiento puede ser debido a una proliferación anormal de células dentro de las paredes de los vasos sanguíneos, en particular, en las células musculares lisas de la arteria pulmonar.




Jiwang Chen, profesor asistente de investigación de medicina de cuidados críticos, el sueño y la alergia UIC Facultad de Medicina, y sus colegas han estudiado los mecanismos moleculares que subyacen a la proliferación anormal de células musculares lisas en la arteria pulmonar y descubierto dos formas en que la proliferación podría ser suprimida.

Sabían que una enzima esfingosina quinasa 1, que produce una molécula de señalización llamada esfingosina-1-fosfato (S1P), había sido relacionada con el crecimiento celular anormal en el cáncer, incluyendo cáncer de pulmón.

"La característica proliferación de las células que recubren los vasos sanguíneos en la hipertensión pulmonar es similar al crecimiento anormal y la reproducción de las células que forman tumores cancerosos," dice Chen. "Queríamos ver si la esfingosina quinasa 1 y S1P han participado en el desarrollo de la hipertensión arterial pulmonar."

En cuanto a las muestras de tejido pulmonar de los pacientes, Chen y sus colegas encontraron que los pacientes con hipertensión arterial pulmonar tenían niveles significativamente más altos de tanto la enzima y la molécula de señalización que produce. Encontraron igualmente altos niveles de ambas moléculas en modelos de ratón y de rata de la hipertensión pulmonar.

Los ratones knockout que carecen del gen para la esfingosina quinasa 1 era menos probable que los ratones normales para desarrollar hipertensión pulmonar cuando se expone a condiciones de bajo oxígeno utilizados para inducir la enfermedad en el laboratorio.

Los medicamentos que suprimen o de producción de la esfingosina quinasa 1 o bloquean la S1P señalización a través de sus receptores en las células del músculo liso impidieron a los ratones de desarrollar hipertensión pulmonar baja en oxígeno.

Los investigadores también demostraron en ratones que promueven la sobre-producción de la esfingosina quinasa 1 y la proliferación S1P de las células musculares lisas de la arteria pulmonar.

"Nuestros resultados producen dos nuevos objetivos potenciales para el desarrollo de medicamentos para tratar o prevenir la progresión de la hipertensión arterial pulmonar", dijo Chen.

"Al bloquear el sitio de unión para S1P o suprimir la producción de S1P, como lo hicimos en nuestro modelo experimental de roedores, que son capaces de reducir la proliferación de células musculares lisas de la arteria pulmonar, que es un factor importante para la hipertensión pulmonar. "

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