Objetivos modificados células de cáncer de genes mil veces más a menudo que las células sanas

Abril 19, 2016 Admin Salud 0 50
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Investigadores de la Universidad de Rochester han diseñado un gen que produce la proteína mil veces más en las células cancerosas que las células sanas.

Los resultados pueden ayudar a abordar el reto principal en la terapia contra el cáncer: la mejora de los tratamientos 'realidad y afectar específicamente a las células cancerosas. Con este nuevo enfoque, los científicos deberían ser capaces de entrar en los códigos de "autodestrucción" en el gen modificado, lo que obliga a las células cancerosas de quitarse la vida, mientras que las células normales permanecen en gran parte no afectada.

Aunque serán necesarias las pruebas para determinar si la diferencia es suficiente para destruir tumores sin dañar los tejidos sanos, los primeros resultados, publicados en la primera edición de la sesión de hoy de la Academia Nacional de Ciencias, son prometedores, según los autores.




Vera Gorbunova, profesor asistente de biología en la Universidad de Rochester, y su equipo, Andrei Seluanov, profesor asistente de biología, y el estudiante graduado Christopher Hine, estaban investigando Rad51, una proteína que se expresa en el nivel de alrededor de cinco veces mayor en las células cancerosas que en las células sanas, cuando tropecé con algo muy inesperado.

"Nos quitamos algo del gen Rad51 y reemplazarlo con una proteína marcadora de ADN para ver por qué Rad51 fue cinco veces más abundante en las células cancerosas", dice Gorbunova. "Queríamos ver si había alguna manera podríamos aumentar la diferencia y crear una herramienta para el cáncer de metas de gran ayuda. No lo podíamos creer cuando vimos las células cancerosas que expresan Rad51 diseñado en torno a un millar de veces más."

Cuando Gorbunova vio la enorme discrepancia, pensó uno de sus estudiantes graduados habían fumbled la prueba de laboratorio. Pruebas posteriores mostraron que el Rad51 alterado se expresa en algunas células cancerosas tanto como 12.500 veces más a menudo que las células sanas, dice Gorbunova. Esta gran discrepancia significa científicos deberían ser capaces de utilizarla para crear versiones de Rad51 que llevan una "bomba tóxica", que sólo las células tumorales se dispararán.

Rad51 normalmente participa en la reparación del ADN, lo que explica por qué es más a menudo se expresa en las células cancerosas. Las células cancerosas se reproducen a un ritmo acelerado, a menudo "no deja de fijar su ADN cuando deberían hacerlo", dice Gorbunova. En estas células cancerosas, Rad51 está trabajando horas extras para reparar todo el daño, por lo que no es sorprendente que se expresa con más frecuencia.

Gorbunova cree que cuando despojado parte del gen que codifica-Rad51, también ha expuesto algunos de los elementos reguladores que controlan la producción de la proteína. Sin estos elementos, las células sanas ignoran el gen y no producen la proteína. Sin embargo, estos cambios tienen el efecto opuesto en las células tumorales, resultando en alto, la producción de proteínas no controladas.

Gobunova y su equipo ya se han fundido una variante de la toxina de la difteria en el gen Rad51 como una "bomba tóxico" y probado en una variedad de tipos de células de cáncer, como el cáncer de mama, fibrosarcoma y células de cáncer cervical. Los resultados son muy prometedores, dice.

"Los primeros resultados muestran la nueva Rad51 mató a todas las células cancerosas con un efecto mínimo o nulo sobre las células normales", dice Gorbunova. "Estamos muy emocionados. Los resultados son mucho más sorprendente que cualquier cosa que hubiéramos imaginado."

Gorbunova está trabajando con Stephen Dewhurst, profesor de miocrobiology e inmunología en la Universidad de Rochester, Facultad de Medicina y Odontología, para diseñar una forma de incorporar el nuevo gen con su carga tóxica en un virus benigno. Si tiene éxito, el equipo intentará tratar los tumores de cáncer en ratones mediante la inyección con una solución de virus, y permitir que el virus para implantar el gen en todas las células. La pregunta clave es si una dosis suficientemente alta como para matar las células cancerosas también será lo suficientemente alta como para matar las células sanas en un animal vivo, a pesar de la diferencia en los niveles de expresión de miles de veces de los dos tipos de células.

Si las pruebas tienen éxito, Gorbunova espera que el proceso podría ser un día determinado como un simple disparo en el brazo, que podría viajar a través del torrente sanguíneo y detener la metástasis en sus pistas.

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