Otro tratamiento potencial avenida de la ELA identficados por investigadores

Mayo 11, 2016 Admin Salud 0 5
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Los resultados del profesor de Harvard de Biología de Células Madre y Regenerativa (HSCRB) Kevin Eggan y sus colegas también produjeron resultados funcionalmente idénticos en las neuronas motoras humanas en un plato de laboratorio y en un modelo de ratón de la enfermedad, lo que demuestra que el modelado de enfermedades humanas con personalizado las células madre en el laboratorio podrían un día relativamente pronto eliminar la necesidad de un poco de experimentación animal.

El nuevo estudio, publicado hoy en Science Translational Medicine, sugiere que los compuestos que ya están en ensayos clínicos para otros fines pueden ser prometedoras terapias candidatos a la ELA. Los autores de Harvard encontraron que genéticamente hablando en el camino de estos medicamentos actúan sobre el aumento del tiempo de supervivencia de ALS modelo animal 5.10 por ciento, y si bien esto es un largo camino para tratar la enfermedad neurodegenerativa mortal a nivel mundial ", todo pacientes con ELA se emocionaron esta larga vida ", dijo Eggan, que fue pionero en el concepto de la enfermedad en un plato.




Sophie De Boer, un estudiante graduado en el laboratorio de Eggan, es el primer autor del artículo de Science Translational Medicine.

Se espera que esta última cifra para impulsar ensayos clínicos el segundo descubrimiento importante del laboratorio de ALS Eggan en menos de un año. El biólogo de células madre HSCI, la neurología y la neurociencia y sus colaboradores en el Hospital General de Massachusetts y el Hospital de Niños de Boston, se están preparando para una fase I de ensayos clínicos de un fármaco ya aprobado para la epilepsia que Eggan y sus colegas encontraron quieta enfermedades relacionadas con la excitabilidad eléctrica en las neuronas motoras en ALS a cabo.

En un artículo de 2007, Eggan y sus colegas han demostrado que las células gliales, las células del fondo del sistema nervioso, han participado en la degeneración de las neuronas de motor en un modelo de ratón de la ELA. Y el año después de que los investigadores informó que lo mismo ocurría en las neuronas motoras derivadas de células madre humanas del paciente, y propuso que los prostanoides moléculas, un grupo de sustancias que intervienen en la inflamación en todo, desde el dolor con el embarazo, pueden jugar un papel en las células gliales.

Hoy en día, los investigadores informaron que han confirmado que hay un cambio en los receptores prostanoides en células GIAL jugar un papel en ALS, y los experimentos genéticos y químicos han demostrado que esto está jugando un papel en la ELA. También informan que cuando el receptor está bloqueado hacerlo, se reduce el daño causado por las células gliales con ELA.

Esta última obra, dice Eggan, primero realizado en las neuronas motoras humanas en un plato, y luego en un modelo de ratón de la ELA ", dice que, de hecho, este modelo de células madre fue predictivo de algo que puede suceder en un animal entero, y es importante porque demuestra que esto realmente es un objetivo importante para una terapéutica ALS. Si somos capaces de inhibir este receptor en un paciente con ELA, podríamos retrasar la progresión de la enfermedad, y eso sería un gran paso ".

Eggan dijo que "una característica de las células gliales en las neuronas motoras de ELA que el ataque es que tienen una mayor expresión de este receptor de prostanoides. Retire sólo una de las dos copias del receptor en las células gliales tenido el efecto de la ampliación de la vida útil" de los ratones SLA ", dijo Eggan, y" la inhibición de una droga no debería tener un efecto completo, como un golpe de gracia en ratones. "

Eggan dijo que los experimentos con células madre generadas SLA neuronas motoras humano también muestran que "si inhiben el receptor en las células de SLA con una sustancia química, las células pierden su toxicidad para las neuronas motoras

"Este es un momento muy emocionante para aquellos cuyas vidas están amenazadas por el SLA, y es emocionante para mi laboratorio", dijo Eggan. "En primer lugar hemos identificado recientemente un camino que creemos que es importante que el interior de la degeneración de las neuronas motoras, y ahora hemos encontrado este camino fuera de las células de la neurona motora. Esto tiene el potencial de tener un efecto muy significativo en lo que está pasando en la ELA ".

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