Paradójico Tumor Gen Suprime plantea incluso a crecer

Abril 2, 2016 Admin Salud 0 16
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Chapel Hill, Carolina del Norte - Científicos de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill han descubierto que un gen descubierto a principios de la década tiene propiedades paradójicas - que ayuda a provocar la muerte de las células cancerosas, pero también es necesario para su crecimiento. El nuevo estudio pone de relieve un importante mecanismo molecular en la evolución de los tumores y podría conducir a nuevos fármacos contra el cáncer dirigidos a un gen específico.

Un informe publicado en la edición del 24 de septiembre de Molecular Cell se centra en el gen E2F1, una molécula reguladora del ciclo celular identificada por primera vez en 1992. En la cadena molecular de acontecimientos que conducen a la formación de tumores y el crecimiento, E2F1 ejerce su "aguas arriba" el gen supresor de tumores p53 conocido como investigadores, de acuerdo con un nuevo estudio.

El autor del estudio principal, el Dr. Terry Van Dyke, profesor de bioquímica y biofísica en la UNC-CH Escuela de Medicina, dice E2F1 p53 aparentemente rápido a defenderse contra el desarrollo de cáncer: la apoptosis? la muerte celular programada. El estudio examinó los ratones que habían sido genéticamente modificados en el laboratorio Van Dyke? S para desarrollar un tipo de cáncer de tumor cerebral que rara vez ocurre en las personas. Algunos de estos ratones transgénicos "" han sido criados selectivamente para no tener E2F1.




"Encontramos que la muerte celular se redujo en un 80 por ciento en los tumores de los animales sin E2F1," dice Van Dyke.

Pero el investigador y sus colegas también encontraron que E2F1 sin el crecimiento de los tumores cerebrales se desaceleró significativamente, aunque la tasa de muerte de células tumorales había caído drásticamente.

"Esto fue sorprendente. Aunque p53 muerte celular cae porque E2F1 no está ahí para conseguirla, el crecimiento del tumor no se acelera", dice Van Dyke. "Y la razón de la tasa de crecimiento no se acelera, descubrimos, es que E2F1 también se requiere para la proliferación de células cancerosas."

Así E2F1 es una especie de paradoja molecular. No sólo ayuda a suprimir los tumores, también se requiere su presencia para el crecimiento del tumor. Además, en contraste con p53, que está ausente en aproximadamente la mitad de todos los casos de cáncer, no E2F1is eliminan de las células células, normales o tumorales.

Como resultado, Van Dyke dice E2F1 puede ser "un objetivo apropiado" para la terapia de drogas inhibir específicamente el crecimiento del tumor mediante la desconexión del gen. "E2F1, al menos en ratones, es esencial para todos los ciclos celulares normales. El ratón es bien sin él", dice la investigadora Carolina. "Ratones de E2F1 deficiente se desarrollan normalmente y vivir una larga vida."

Los autores del estudio dicen que será importante determinar si E2F1 se requiere para la proliferación de células cancerosas en diversos tipos de tumores. Van Dyke, miembro del Centro UNC de Biología Molecular y Bioquímica y del Centro Integral del Cáncer Lineberger, dice que su Carolina del laboratorio está ampliando estudios para otros tipos de cáncer, incluyendo el glioma, un tumor cerebral más común. Su laboratorio ya ha creado un modelo animal transgénico para el linfoma. En el desarrollo son modelos animales para el cáncer de mama y el cáncer de próstata y el glioblastoma, un tumor cerebral.

"El cáncer no es una enfermedad, pero muchos", añade. "Realmente tenemos que entender los eventos individuales que pudieran producirse en un determinado tipo de cáncer que podría conducir a cambios en la célula que finalmente conducen al cáncer."

Junto con el Dr. Van Dyke, UNC-CH co-autores del informe son el Dr. Huichin Pan y el Dr. Chaoying Yin. Otros colaboradores son los Dres. Nicholas J. Dyson, Ed Harlow, y el Centro de Lili Yamasaki Cáncer del Hospital General de Massachusetts, Charlestown, Massachusetts.

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