Participa en respuesta el aumento de peso "Obesidad Gen 'a la dieta alta en grasas Identificada

Abril 11, 2016 Admin Salud 0 2
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El hallazgo en un estudio en animales sugiere que el bloqueo de este gen podría algún día ser una estrategia terapéutica para reducir la obesidad y los trastornos asociados, como la diabetes y el daño del hígado, en los seres humanos.

Los investigadores encontraron que una producción alta en grasas inducida por la dieta de este gen, llamada proteína quinasa C beta (PKC beta), en las células grasas de ratones. Estos ratones ganaron peso rápidamente, mientras que comer una dieta alta en grasas durante 12 semanas.




Por otro lado, los ratones modificados genéticamente para carecer de PKC beta ganaron relativamente poco peso y mostraron efectos mínimos sobre la salud después de comer la misma dieta alta en grasas.

En la comparación de los efectos de la dieta alta en grasas y una dieta regular, los científicos encontraron que los ratones alimentados con la dieta alta en grasa produce más beta PKC en su tejido graso que los ratones que comen una dieta regular.

"Así que ahora sabemos que este gen es inducida por una dieta alta en grasa en las células grasas, y una deficiencia de este gen conduce a la resistencia a la resistencia a la insulina inducida por la obesidad y daños relacionados con la grasa y el hígado", dijo Kamal Mehta, autor principal del estudio y profesor de bioquímica molecular y celular de la Facultad de Medicina de la Universidad del Estado de Ohio.

"Podría ser que la dieta alta en grasa es una señal de que el cuerpo almacene más grasa. Y cuando este gen no está allí, entonces no se puede producir la acumulación de grasa."

Aunque el mecanismo completo se desconoce, la investigación hasta la fecha sugiere que en lugar de almacenar la grasa, los ratones que carecen del gen quemar grasa más rápidamente de lo que lo haría si la beta de PKC estaban presentes, dijo Mehta.

La investigación está disponible en línea en la revista Hepatology y está programado para su publicación el próximo impresión.

Mehta y sus colegas previamente habían creado el modelo híbrido ratón cruza con ratones deficientes beta PKC con el ratón negro C57, un animal común utilizado en la investigación para el estudio de la diabetes y la obesidad. A pesar de la propensión a la obesidad de sus genes originales, los nuevos ratones perdieron peso, mientras que comer hasta un 30 por ciento más de alimentos que otros ratones.

En el estudio anterior, los ratones comían una dieta normal. En este nuevo estudio, los investigadores alimentaron a ratones PKC beta-deficiente y normal es una dieta en la que el 60 por ciento de las calorías proceden de grasas - la dieta grasa - o una dieta estándar, en el que el 15 por ciento de las calorías provenían de grasas. En la dieta típica estadounidense, alrededor del 40 por ciento de las calorías proceden de grasas.

Los ratones normales en la dieta alta en grasas mostraron un aumento de peso en tres semanas, una tendencia que continuó durante todo el estudio de 12 semanas. El beta-ratones deficientes PKC en la misma dieta ganaron menos peso aunque parece ser más hambre y comen más calorías que los ratones normales - lo que significa su menor peso corporal no fue el resultado de comer menos.

De los animales que comen la dieta alta en grasa, el tejido adiposo y el hígado de los ratones normales eran más grandes que los de los ratones que carecen de PKC-beta, también. Los hígados de los ratones normales fueron en promedio aproximadamente 50 por ciento mayor que los hígados de los ratones que carecen del gen. Y el tejido adiposo blanco - el tejido en el que PKC beta se expresó como un resultado de la dieta alta en grasas - era casi tres veces más pesado que los ratones normales en los ratones que carecen de PKC-beta.

Proteínas deficientes ratones fueron capaces de borrar la insulina para regular el azúcar en la sangre más rápido que los ratones normales después de comer la dieta alta en grasa, lo que significa evitar la obesidad también les permitió evitar el desarrollo de resistencia a la insulina asociada a la diabetes, dijo Mehta, también un investigador en el Estado de Davis Corazón y el Instituto de Investigación del Pulmón Ohio.

"La obesidad conduce a daños en el hígado y la diabetes. Así que si podemos cuidar de la obesidad asociada con una dieta alta en grasas, también puede hacerse cargo de la mayor parte de los trastornos relacionados", dijo Mehta.

Un componente separado de este estudio también mostró que los ratones modificados para ser obesos también tenían aproximadamente 500 por ciento más del gen en células de grasa que los ratones normales. Mehta y sus colegas han creado un equipo que incluye un endocrinólogo, cirujano bariátrico y biólogo molecular para examinar el tejido adiposo humano de pacientes obesos y delgados para ver si los niveles de PKC beta son elevados en humanos obesos, también.

"Es muy probable que este gen puede estar involucrado en una predisposición a la obesidad", dijo.

Conociendo el gen es sensible en las células de grasa es importante entender cómo suprimir su acción. La investigación futura dará lugar a la supresión del gen de las células de grasa en ratones para ver si estos nuevos ratones tienen el mismo tipo de magra como los ratones que son completamente deficientes en PKC beta durante la totalidad de su genoma.

"Estamos generando más modelos de ratón para variar la expresión de este gen y estudiar las consecuencias de la obesidad y trastornos relacionados", dijo Mehta.

Hasta ahora, los modelos de ratones que carecen de la proteína no mostraron efectos secundarios nocivos relacionados con la supresión del gen, dijo Mehta. Se especula que la PKC beta podría ser un gen llamado "ahorrativo" dejada de los días de la humana como cazadores-recolectores, cuando el cuerpo necesita para almacenar grasa para sobrevivir.

Este trabajo es apoyado por los Institutos Nacionales de Salud.

Los co-autores del artículo fueron Wei Huang y Rishipal Bansode del Departamento de Bioquímica Molecular y Celular, y Madhu Mehta del Departamento de Medicina Interna, todo en Ohio State.

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