Plantas de energía forma celular uno de los riesgos de enfermedades del corazón

Abril 29, 2016 Admin Salud 0 1
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Los investigadores han buscado largo para determinar el riesgo de enfermedad al ver la dieta y los cambios en los genes nucleares, ignorando las diferencias en los genes mitocondriales, el segundo tipo de ADN en cada célula.

La investigación en los últimos años ha revelado que los errores en la producción de energía mitocondrial crean demasiadas partículas llamadas oxidantes y los radicales libres que causan las células a la autodestrucción como parte de las enfermedades del corazón, diabetes y cáncer.




"Después de haber estado en este campo durante décadas, recuerdo que cuando se cree las variaciones del ADN mitocondrial de jugar un papel único en los síndromes genéticos muy raros", dijo Scott Ballinger, Ph.D., profesor en la División de Patología Molecular y Celular dentro de la Escuela de Medicina de la UAB, y autor del estudio correspondiente. "Hoy en día, existe un creciente consenso de que las variaciones en el ADN mitocondrial sólo una contribución sustancial al riesgo de cada persona para la enfermedad cardíaca, y el nuestro es el primer estudio que confirma directamente en un mamífero vivo."

Los resultados del estudio de Ballinger reflejan la teoría de que nuestros antepasados, los ancestros unicelulares bacterianas de lo que ahora son las mitocondrias "tragadas". Los recién llegados dieron sus huéspedes la oportunidad de convertir el azúcar de los alimentos en cerca de 15 veces más células de energía que podría antes de usar oxígeno. La evolución ha favorecido la reunión, y las mitocondrias se convirtió en sub-sectores permanentes de las células humanas.

Por esta razón, cada célula humana tiene ahora dos genomas, los largos tramos de ADN que codifican el modelo para el cuerpo humano: un conjunto heredado de ambos padres en un núcleo central, y un conjunto separado, más pequeño en cada mitocondria transmitidas de madre gracias a los detalles de la división celular.

La teoría de que la herencia materna forma el riesgo de enfermedades del ADN mitocondrial es difícil de probar. El campo ha tenido problemas para diseñar genéticamente ratones que permiten a los investigadores para separar el impacto de un gen de la otra serie. Por otra parte, el genoma nuclear humano contiene más de 30.000 genes en comparación con sólo 13 genes relacionados con el consumo de energía en la mitocondria, por lo que algunos investigadores les prestaron mucha atención.

Mitocondrias Exchange

Para determinar si las variaciones en el riesgo de enfermedad auto ADN mitocondrial independientes de ADN nuclear de un individuo, el equipo de investigación se inició con dos variedades de ratones; ratón C57 notoriamente vulnerables a las enfermedades asociadas con la dieta, y C3H ratones, que son resistentes. Los autores del estudio luego utilizaron una técnica llamada transferencia nuclear para eliminar el núcleo de un embrión en cada línea del ratón y el cambio.

Debido a que las mitocondrias residen en el citoplasma (no en los núcleos de conmutación), los nuevos embriones cultivados en ratones cuyas células tenido su ADN mitocondrial y ADN nuclear de la línea. Esto permitió a los investigadores comparar los ratones con el mismo ADN nuclear, pero el ADN mitocondrial diferente, aislar la contribución neta de esta última al riesgo.

En general, los datos mostraron que el ADN mitocondrial de reemplazo por sí sola podría aumentar o disminuir la sensibilidad de un ratón dado a un modelo de insuficiencia cardíaca.

Además, poniendo la enfermedad vulnerable mitocondrias C57 en una celda con un núcleo células C3H que tienen características energéticas del, más energía de deformación eficiente C57 originales. Este llegó con una disminución del 15 por ciento en la cantidad de oxígeno necesaria para hacer la misma cantidad de energía celular en forma de trifosfato de adenosina. En una mezcla, los ratones con ADN mitocondrial eficiente C57 también generó un 200 por ciento más que sus contrapartes con oxidantes enfermedad resistente C3H ADNmt.

Otro estudio en el laboratorio de Ballinger es comparar los cambios en el ADN mitocondrial en personas de ascendencia africana en contra de ascendencia europea del norte. La evidencia sugiere que las mitocondrias que llevan ADN mitocondrial africana obtienen más energía a partir de la misma cantidad de oxígeno y azúcar, quizás reflejando una historia evolutiva de la escasez de alimentos. Los primeros humanos que migran pueden haber encontrado más alimentos en Europa, sino que también tienen que hacer frente al frío. Por lo tanto, las mitocondrias Euro parecen ser menos eficiente, posiblemente debido a un subproducto de esta ineficiencia es el aumento de la producción de calor corporal. Las mitocondrias más eficiente, con el aumento de su producción de oxidantes, puede explicar, en parte, los incidentes más altos de enfermedades del corazón y diabetes entre los de origen africano en el frente, las dietas modernas con alto contenido de calorías.

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