Protección contra la malaria grave explicó

Abril 8, 2016 Admin Salud 0 3
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Debido a que las personas con una mutación hereditaria de la sangre pigmento hemoglobina roja (como es el caso de la anemia de células falciformes prevalente en África) no contraer malaria grave? Los científicos del grupo dirigido por el Prof. Michael Lanzer del Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital Universitario de Heidelberg han resuelto este misterio.

Un producto de degradación de la hemoglobina alterada proporciona protección contra la malaria grave. Dentro de los glóbulos rojos infectados con el parásito de la malaria, bloquea la creación de un sistema de tráfico usado por proteínas de adhesión especiales del parásito - adhesinas - van por fuera de las células sanguíneas. Como resultado, las células de la sangre infectadas no se adhieren a las paredes del vaso, como es habitual para este tipo de malaria. Esto significa que no hay trastornos circulatorios peligrosos o complicaciones neurológicas.

El estudio de investigación se publicó en la revista Science, que inicialmente aparece en línea.




En 1940, los investigadores ya han descubierto que la anemia de células falciformes, con su sangre mutación característica era particularmente frecuente en ciertos grupos de población en África. También sobrevivieron tropica malaria, cuyo curso es generalmente particularmente virulenta. Con tropica malaria, los parásitos de la malaria (Plasmodium) entran en la persona, después de la picadura de un mosquito Anopheles infectado. Los parásitos se multiplican en las células del hígado de la primera persona y después infectan los glóbulos rojos (eritrocitos). Una vez dentro de las células rojas de la sangre, se dividen de nuevo y finalmente destruirlas. La explosión casi simultánea de todas las células sanguíneas infectadas causa los síntomas característicos, que incluyen ataques de fiebre y anemia.

Adhesinas en las células rojas de la sangre que causan trastornos circulatorios

En los pacientes con malaria tropica, también se producen con frecuencia complicaciones neurológicas como parálisis, convulsiones, coma y daño cerebral severo. Esto es causado por una anormalidad del parásito Plasmodium falciparum. Adhesinas forma especial que llegan a la superficie celular de la sangre infectada celular. Una vez allí, hace que las células rojas de la sangre a adherirse a las paredes de los vasos, lo que les impide ser reconocido en el bazo como dañado y eliminado de la circulación. Resultados mecanismo de protección del parásito en los vasos más pequeños del cierre, convirtiéndose en partes inflamadas y, por ejemplo, evita que el sistema nervioso suficientemente abastecido con oxígeno.

En los seres humanos con la hemoglobina mutada, estas complicaciones se presentan en una forma debilitada o no en absoluto. "En la superficie celular de los eritrocitos infectados con la hemoglobina mutada, hay significativamente menos adhesinas del parásito que en los glóbulos rojos normales", explicó el Prof. Lanzer, Director del Departamento de Enfermedades Infecciosas, Parasitología. "Por esta razón, hemos tenido una mirada más de cerca el sistema de tráfico dentro de la célula huésped." Con este fin, el equipo comparó los glóbulos con hemoglobina normal y dos variantes de la hemoglobina (hemoglobina S y hemoglobina C), que se producen en aproximadamente una quinta parte de la población africana en zonas infectadas de malaria.

Sistema trata aparece el parásito de la malaria por primera vez

De este modo, los científicos utilizaron técnicas de microscopía de alta resolución como la tomografía criomicroscopía electrónica para descubrir un nuevo mecanismo de transporte. El parásito utiliza una cierta proteína (actina) del citoesqueleto (esqueleto celular) de los eritrocitos para su tráfico de red. "Forman una estructura completamente nueva que no tiene nada en común con el resto del citoesqueleto," explicó el Dr. Marek Cyrklaff, jefe de grupo en el Departamento de Enfermedades Infecciosas, Parasitología y primer autor del artículo. "Las vesículas con las adhesinas llegan a la superficie celular de las células rojas de la sangre directamente a través de estos filamentos de actina."

A diferencia de los eritrocitos con dos variantes de la hemoglobina, se encuentran piezas aquí sólo cortos de los filamentos de actina. Transporte dirigido a la superficie no es posible. "El sistema de transporte de la totalidad del parásito de la malaria ha degenerado en estas células de la sangre", agregó Cyrklaff. Las pruebas de laboratorio han demostrado que las hemoglobinas mismos no eran responsables de esto, sino más bien un producto de degradación, la hemoglobina ferrilo. Este es un irreversiblemente dañado, la hemoglobina químicamente alterado que ya no es capaz de unirse al oxígeno. Hemoglobinas S y C son mucho más inestable que la hemoglobina normal. En consecuencia, las células de sangre con estas variantes contienen diez veces más hemoglobina ferrilo de otros eritrocitos. La alta concentración desestabiliza la unión de la estructura de la actina y se desintegra.

"Con estos resultados, ahora hemos descrito un mecanismo molecular por primera vez, que explica el efecto protector de esta variante de hemoglobina contra la malaria", dijo Lanzer.

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