Protegernos de nuestras células: la investigación podría acelerar los estudios para el tratamiento de enfermedades autoinmunes

Mayo 12, 2016 Admin Salud 0 2
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Nuestro sistema inmune nos protege de las bacterias y virus dañinos, pero, si no se controla, las células que destruyen los invasores se puede convertir en el cuerpo en sí, causando enfermedades autoinmunes como la diabetes tipo 1 o la esclerosis múltiple. Una molécula llamada factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-1) aumenta las defensas naturales del cuerpo contra este 'fuego amigo', los científicos del Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL) en Monterotondo, Italia, han encontrado. Los resultados, publicados en EMBO Molecular Medicine, son particularmente emocionante porque IGF-1 ya está aprobado para su uso en los pacientes, lo que podría acelerar el cambio a un ensayo clínico para el tratamiento de enfermedades autoinmunes.

"Para mí lo realmente sorprendente fue la tasa de supervivencia para la esclerosis múltiple", dice Daniel Bilbao, quien condujo la investigación con el laboratorio de Nadia Rosenthal EMBL, "hemos pasado de supervivencia inferior al 50% en los animales no tratados para la supervivencia más de 80% en los animales que recibieron IGF-1 ".

En los pacientes con enfermedades autoinmunes, un grupo de células llamadas células-T efectoras sensibilizadas pro-inflamatorias a las células específicas del cuerpo, que los identifica como extrañas y atacar como si estuvieran invadiendo bacterias. Si este ataque equivocada orientación de las células productoras de insulina en el páncreas, el resultado es la diabetes; si afecta a las células en la mielina del sistema nervioso central recubiertos, la persona sufre de esclerosis múltiple. Estos ataques a las células del cuerpo van sin control debido a la falta de otro tipo de células inmunes: T-regulador (T-reg) las células, que, como su nombre sugiere, los controlan el efector de células T en parando fase, cuando no son necesarios.




Trabajando con el entonces estudiante de doctorado Luisa Luciani, Bilbao y Rosenthal encontró que si los ratones con las condiciones que imitan la diabetes tipo 1 y la esclerosis múltiple recibió IGF-1, han comenzado a producir más células T reg donde se necesitan - fue suprimido y la enfermedad - el páncreas y el sistema nervioso central, respectivamente. Los científicos han seguido para probar los efectos de IGF-1 en las células T-reg tomadas de ratones y seres humanos, lo que confirma que los IGF-1 actúa directamente sobre las células T-REG - en lugar de indirectamente influyendo algún otro factor que induce células T reg se multipliquen.

En un estudio publicado a principios de este año, Bilbao y Rosenthal habían encontrado que el IGF-1 tiene el mismo efecto en otra condición en la que el sistema inmunológico se descontrola. Ellos encontraron que la dermatitis de contacto alérgica, una enfermedad inflamatoria de la piel bien pensado para afectar a uno de cada cinco europeos también se suprime en ratones mediante el tratamiento con IGF-1.

"Estos estudios tienen una importancia clínica real, ya que el IGF-1 es ya una terapéutica reconocida, que ha sido probado en muchos contextos diferentes, por lo que será mucho más fácil comenzar los ensayos clínicos para el IGF-1 en enfermedades autoinmunes e inflamatorias que seríamos si nos proponen una nueva, medicamentos no probados ", dice Nadia Rosenthal, ex director del EMBL Monterotondo, y en la actualidad en el Imperial College de Londres, Reino Unido, y la Universidad de Monash, Australia, donde es Director Científico del EMBL Australia.

"Mi esperanza y mi meta es ver esto ahora aplicada a los humanos, pero - como todo - eso dependerá de la financiación", Bilbao, añade.

Rosenthal planea explorar aún más el papel de IGF-1 en la inflamación y regeneración, y su potencial para el tratamiento de condiciones tales como la atrofia muscular, fibrosis o enfermedades del corazón.

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