Proteína supresora de tumores es un regulador clave de la respuesta inmune y el equilibrio

Mayo 20, 2016 Admin Salud 0 1
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Científicos del Hospital de Investigación Infantil St. Jude Children han identificado un regulador clave del sistema inmune, una proteína que actúa como un guardián de los glóbulos blancos que producen las "tropas" para combatir infecciones específicas.

Los investigadores demostraron la proteína, Tsc1, es fundamental para mantener un sistema inmunológico equilibrado y combatir la infección. La pérdida de proteína Tsc1 se asoció con una reducción en el número de ciertas células inmunes, y una respuesta inmune débil. El trabajo aparece en el 17 de julio la edición online de la revista científica Nature Immunology.

Los científicos han descubierto que Tsc1 funciona mediante la inhibición de la forma en que inicia la producción de glóbulos blancos especializados conocidos como células T. Estas células son la columna vertebral de la respuesta inmune adaptativa, diseñado para responder, identificar y destruir las bacterias específicas, virus y otras amenazas.




Trabajando en ratones con el sistema inmune especialmente diseñado, los científicos han demostrado Tsc1 también mantiene la actividad celular al menos en los glóbulos blancos conocidos como células T naпve. Este proceso se conoce como quiescencia.

Quiescencia durante mucho tiempo ha sido reconocido como esencial para la función inmune apropiada. Pero hasta ahora los científicos no estaban claras cómo se estableció la inactividad y mantiene en las células T naпve. "Este estudio es el primero en mostrar que Tsc1 es un regulador principal de la quiescencia de las células T," dijo Hongbo Chi, Ph.D., miembro adjunto del Departamento de Inmunología de St. Jude, y autor principal del estudio. El primer autor es Kai Yang, Ph.D., un becario postdoctoral en el laboratorio de Chi.

"Estos hallazgos no sólo avanzar en la comprensión de la biología de las células del sistema inmune, pero también tienen un gran potencial para aplicaciones clínicas en el futuro", dijo Chi. Se especula que el mismo proceso también podría ser importante en la regulación de las células inmunes conocidas como células T de memoria que ayudan al sistema inmune reconocer agentes infecciosos encuentran antes y montar una respuesta inmune rápida.

Tsc1 es mejor conocido como un supresor de tumores, ayudando a prevenir el desarrollo del cáncer mediante la inhibición de la actividad de mTOR y la calle que lleva su nombre. La vía de mTOR desempeña un papel clave en el cáncer, enfermedad metabólica y el envejecimiento.

Ahora Chi y sus colegas demostraron que el sistema inmunológico Tsc1 tiene una obra única. A través de la inhibición de la vía mTOR, obliga a las células T naпve TSC1 mantener metabólica mínima y la actividad celular. Normalmente eso cambiaría sólo cuando las células T se activan naпve y comenzar a producir células más especializadas T efectoras para luchar contra una nueva amenaza específica.

En este estudio, los científicos han demostrado que la pérdida de la proteína Tsc1 predispuesto activación de las células T afectada temprano, lo que resulta en la muerte celular programada gradualmente suicidio de la célula. En consecuencia, el proceso agota el suministro de células T y otro grupo de células inmunes especializadas conocidas como células T, asesinas naturales invariantes. La pérdida humedecido también la capacidad de los ratones para combatir las infecciones bacterianas. "Mantenemos las células T en reposo es fundamental para prevenir la muerte prematura de las células y garantizar una respuesta inmune productiva", dijo Chi.

Aunque se necesitan más estudios para comprender la regulación de mTOR de quiescencia de las células T, este estudio ofrece una visión de proceso. Tsc1 es parte de un complejo más grande conocido para regular la actividad de mTOR. MTOR es también un componente en dos grandes complejos, conocidos como mTORC1 y mTORC2. Chi y sus colegas han demostrado que las células T en reposo naпve requiere Tsc1 para mantener la actividad mTORC1 en un nivel bajo. Si Tsc1 se pierde o se apaga antes de tiempo, aumenta la actividad mTORC1, que conducen la activación prematura de las células inmunes, lo que resulta en diversas anomalías y la muerte celular.

Otros autores son Geoffrey Neale, Douglas Green, ambos de San Judas; y Weifeng Él, antes de St. Jude.

La investigación fue financiada en parte por los Institutos Nacionales de Salud, la Arthritis Foundation, el Instituto de Investigación de Lupus y ALSAC.

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