Ratones proporcionan pistas importantes para el trastorno obsesivo-compulsivo

Agosto 27, 2015 Admin Salud 0 15
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Los investigadores de la Duke University Medical Center, en su investigación básica sobre cómo individuo células cerebrales se comunican entre sí, descubrió accidentalmente que los ratones con una mutación genética que impide que sus células cerebrales de la producción de una proteína clave comportamiento TOC como exhibido.

El hallazgo podría haber descubierto importantes pistas sobre un posible mecanismo para el TOC, una condición psiquiátrica debilitante que afecta hasta un 2 por ciento de la población mundial.




El equipo internacional de investigadores, dirigido por el duque genetista molecular Guoping Feng, Ph.D., reportó sus hallazgos en la edición del 23 de agosto de la Naturaleza. La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de la Salud, Fondo de Dotación McKnight para la Neurociencia y la Fundación Hartwell.

"Los ratones que no podían producir esta proteína comportamientos exhibidos similares a la de los seres humanos con el TOC, la acción compulsiva, junto con el aumento de la ansiedad", dijo Feng. "Obviamente, no podemos hablar con ratones para averiguar lo que están pensando, pero estos ratones mutantes hizo claramente cosas que parecían OCD."

TOC es uno de los trastornos psiquiátricos más comunes en el mundo. Se caracteriza por pensamientos intrusivos persistentes (la obsesión), acciones repetitivas (la coacción) y la ansiedad. La OCD gravedad varía mucho de persona a persona, y mientras las bases neurobiológicas de la enfermedad es desconocida, hay indicios de que la genética juega un papel, dijo Feng.

En sus experimentos, el equipo de Duke se centró en una parte del cerebro conocida como el cuerpo estriado, un área que controla la planificación y ejecución de los movimientos, así como otras funciones cognitivas. E 'de muchas maneras "el partido decisivo." En los cerebros normales, una proteína conocida como SAPAP3 es crucial para las señales nerviosas viajen de una célula nerviosa a otra a través de la sinapsis, la brecha entre las células.

"Esta proteína es importante para permitir mensajes de cruzar las sinapsis, y se produce a altos niveles en las células que componen el cuerpo estriado," explicó Feng. "Cuando observamos de cerca las células del cerebro de estos ratones mutantes, nos encontramos que había defectos en las sinapsis.

"Cuando volvimos a la proteína en el cuerpo estriado del cerebro de los ratones mutantes, los defectos sinápticos se repararon y sus comportamientos TOC como se calmaron," continuó Feng. "Esta es la primera evidencia directa de que un defecto sináptica en el cuerpo estriado causado estos comportamientos-TOC similares."

Los investigadores también encontraron que una clase de fármacos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) reduce los niveles de ansiedad y suprimió el exceso de aseo en los ratones mutantes, también sugiere que lo que observaron en los ratones también pueden ser análoga a humana TOC. La serotonina, como SAPAP3, es uno de los muchos neurotransmisores, sustancias químicas que intervienen en la comunicación de las células nerviosas.

Mientras que los ISRS son los medicamentos más comúnmente prescritos para las personas con TOC, son eficaces sólo alrededor de la mitad de los pacientes, lo que sugiere a Feng que muchas vías de participación de diferentes neurotransmisores es probable que participan.

Feng y otros colegas en Duke están buscando actualmente variaciones genéticas adicionales que pueden afectar a cómo las señales nerviosas se cruzan las sinapsis, y también están comenzando estudios para determinar si el gen mutante que descubrieron en ratones juega un papel en los humanos con TOC .

Para este estudio, Feng colaboró ​​con William Wetsel y Nicole Calakos de la Universidad de Duke; Richard Weinberg de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill; Serena Dudek, del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental; así como investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad China de Zhejiang; Universidad de Coimbra, Portugal; y el Instituto de Ciencia Gulbenkian, Portugal.

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